骨梗死的影像学诊断研究

2012-12-05 02:56卢明聪周建国
中国中医药现代远程教育 2012年21期
关键词:片状平片骨髓

卢明聪 周建国 孟 云

(江苏省连云港市中医院放射科,连云港222004)

骨梗死是指发生于长骨骨干或干骺端的骨细胞及骨髓细胞结构的缺血性坏死,临床较少见,早期表现常不典型,X线平片检查常易漏诊,MRI检查对其有较高的特异性和敏感性,可明显提高骨梗死的早期诊断率。本文回顾性分析我院自2007年10月~2012年7月搜集的5例患者的影像学表现,旨在提高对本病的认识和影像诊断水平。

1 资料与方法

1.1 一般资料 5例骨梗死患者中男2例,女3例,年龄25~67岁,平均45.7岁,有大量激素使用病史3例,长期酗酒史者1例,有外伤史1例。均无潜水或高压作业史。局部疼痛4例,体检或无明显症状偶然发现1例。

1.2 检查方法 X线摄片机为GE-D6000 DR机,CT机为GE Bright Speed 16排螺旋CT,层厚2.5mm,层距2.5mm。MRI机为GE SIGNA HDX 0.35T永磁型磁共振扫描仪,使用膝关节表面线圈,行矢状位、冠状位扫描,常规使用参数:SE T1WI(TR/TE 440/15ms),FSET2WI(TR/TE 4000ms/80ms),STIR T2WI(TR/TE,3800ms/21ms),矩阵512×512,层厚4mm,激励4次。

2 结果

2.1 病变部位 5例患者病变部位共累及11个部位,股骨上段2个,股骨下段5个,胫骨上段2个,胫骨下段2个,3例患者病灶多发,同时累及股骨下段及胫骨上段。

2.2 影像学表现 5例患者中,2例X线片显示病变骨骼干骺端骨质疏松和斑点状钙化,局部有小的虫噬样骨缺损改变,CT显示骨髓腔密度不均匀,可见不规则斑片状低密度影周围绕以略高密度影,邻近软组织未见异常密度影,MRI显示T1WI病灶中心等或略高信号,边缘有迂曲低信号环,T2WI示病灶为等或略高信号,周围绕以等、低信号环,提示“地图征”。3例X线片示病灶中央广泛性骨质疏松,局部伴斑片状钙化,CT显示广泛骨质疏松及斑片状钙化较X线片更为清晰,局部呈地图样改变,周围绕以硬化边,2例MRI扫描T1WI、T2WI均显示梗死区中央区低信号影,病灶边缘T1WI为花边状低信号带,T2WI呈两条并行内低外高信号带,呈双轨征,STIR序列T2W1显示斑片状混杂信号。1例MRI扫描病灶中央呈等低信号,边缘出现T1WI由外向内低-中-低信号三环和T2WI由外向内高-中-高信号三环征象,提示“靶征”。9个病灶中6个表现为不规则形、单环、双环或三环 “地图样”改变,3个病灶表现为点状、斑片状长T1长T2异常信号。

3 讨论

骨梗死好发于潜水员,常因潜水减压所致,故又称为“潜水减压病”。近年由于外伤、大量激素使用、酗酒等病因,非潜水性骨梗死发病率有所上升[1]。各因素引起局部血管的损伤、骨髓内压增高、血管内各类栓子如血栓、气栓、脂肪栓子等形成最终导致骨缺血坏死。骨梗死好发于长管状骨的原因有:①长管状骨滋养血管较长,侧枝循环少,容易在各种致病因素下发生梗死。②长管状骨骨皮质坚硬,若出现血管栓塞和血管外受压均缺少缓冲余地。③长管状骨骨髓内脂肪成分丰富,激素、酒精、胰腺炎、脂质代谢障碍等均会引起受累骨髓内血管脂肪栓子或骨髓脂肪浸润,从而引起骨髓缺血而坏死[2]。

骨梗死病理发展过程:首先局部骨组织血管损伤、血供中断,骨髓造血细胞及骨细胞先后死亡,骨髓脂肪细胞死亡相对略晚,骨小梁细胞坏死,但骨小梁结构尚存,脂肪细胞发生胶样化和液化坏死,梗死灶内出血、水肿,此阶段称细胞坏死阶段;其次梗死灶边缘健骨血管再生和肉芽组织形成,死骨吸收,形成纤维结缔组织、营养不良性钙化和新骨形成,此阶段称骨修复阶段。病变中央为坏死的骨髓和骨组织,再向外是充血区及存活的正常骨组织。骨梗死的愈合过程为肉芽组织形成过程,死骨逐渐被吸收,周围不断形成纤维结缔组织和新生骨。骨梗死在其发展过程中有3个基本改变,即死骨块,吸收带和新生骨带,此为骨梗死影像学诊断基础[3]。

骨梗死根据发病时间不同,可分为3期:急性期、亚急性期、慢性期。随着分期不同,影像学表现也各有差异。急性期X线平片及CT不易发现病灶,有时仅发现患骨出现骨质疏松、骨髓腔密度略增高,病变中心MRI上显示T1WI呈等低信号,T2WI呈高信号,STIR T2WI呈高信号。亚急性期X线平片和CT表现为虫噬样改变和/或斑片状、索条状钙化,MRI呈现病灶中心T1WI为等、低信号,信号均匀或不均匀, T2WI为等、稍高信号;病灶边缘呈迂曲花边状长T1信号带,T2WI分为两层,呈“双轨样”改变,内层低信号,外层高信号,呈典型的“地图样”改变。慢性期X线平片和CT表现为干骺端或骨干不规则形钙化斑,局部见散在分布迂曲走行的条状钙化,MRI T1WI和T2WI均呈现低信号,如病灶中心坏死液化可呈长T1长T2信号[4]。

综上所述,X线平片及CT检查对骨梗死,尤其急性期骨梗死诊断有一定局限性。MRI显示骨梗死征象较X线平片和CT早,且可精确描述疾病演变过程、反映病理不同时期、特征性地显示病变不同阶段的变化,可明确诊断、早期诊断,避免漏诊,成为诊断骨梗死最好的检查手段。

图1 A-D为同一患者 图1A:X线平片示股骨下段骨密度略降低,可见一虫噬样骨质缺损影。图1B:MRI T1WI示股骨下段多发环状及片状低信号,中央病灶呈等低信号,呈地图样改变。图1C :MRI T2WI示病灶中心低信号,边缘呈等低信号,周围有环带状高信号。图1D:STIR-T2WI示病灶外围环状高信号影更加明显,胫骨上段显示多发病灶。

图2 A-D为同一患者 图2A:X线平片骨质形态、密度未见明显异常。 图2B:螺旋CT矢状面重建示股骨下段干骺端骨髓腔内不规则低密度影,周边绕以花边状略高密度硬化边。图2C:MRI T1WI示病灶中心等低信号,边缘环状低信号呈地图样改变。图2D:MRI T2WI 示病灶局部边缘呈双轨样改变。

[1]王云钊,兰宝森. 骨关节影像学[M].北京:科学出版社,2002:360-361.

[2]邹月芬,宗敏,冯阳,等.骨梗死的影像学表现[J].南京医科大学学报(自然科学版),2010,30(2):203-205.

[3]黎昌华,危丽萍,梁红卫,等.骨梗死MRI影像学表现[J].临床军医杂志,2010,38(4):651-653.

[4]韩忠丽,高颖,张士德.非潜水型骨梗死临床及影像学表现分析[J].哈尔滨医科大学学报,2011,45(4):389-390.

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