42例急性一氧化碳中毒的抢救体会

程煜桥

（辽宁省丹东市凤城市中心医院急诊科，辽宁 丹东 118100）

42例急性一氧化碳中毒的抢救体会

程煜桥

（辽宁省丹东市凤城市中心医院急诊科，辽宁 丹东 118100）

目的 探讨急性一氧化碳中毒的有效抢救方法。方法 对本院2011年10月至2012年2月收治的42例一氧化碳中毒患者的临床治疗进行分析。结果 一氧化碳中毒病情恢复时间与中毒时间长短、年龄、高压氧治疗时间有密切关系。结论 及早的进行吸氧，高压氧疗及静脉给予促进脑代谢药物，加快碳氧血红蛋白（COHb）解离，增加一氧化碳（CO）的排出是急性一氧化碳中毒患者治愈及预防迟发型脑病有效的急救方法。

一氧化碳中毒；急救

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组42例患者，男20例，女22例，年龄20～71岁均有明确的一氧化碳中毒史，34例炭火取暖，6例使用直排煤气热水器中毒，1例看守柴油发电机中毒。

1.2 临床表现

轻度中毒患者表现为头痛，头晕，恶心，周身乏力。中重度患者表现为嗜睡，昏迷，晕厥，呼吸急促，心动过数和癫痫发作，极重度呼吸心跳骤停。

1.3 治疗方法

1.3.1 给予氧疗。因为一氧化碳经呼吸道进入血液，与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，并且CO与血红蛋白的结合力较大200～200倍，碳氧血红蛋白不能携带氧气，并且妨碍氧和血红蛋白的氧解离，这些因素都造成组织不同程度缺氧，因此氧疗是一氧化碳中毒的最好治疗措施之一。轻中度患者采用鼻导管吸氧，重度患者采用高浓度面罩给氧（流量应保持8～10L/分）给氧时间不超过24h，以防氧中毒及二氧化碳潴留。有条件应及时转入高压氧治疗。同时检查12导心电图，并持续监测心律情况。取血查全血细胞，尿素氮和电解质，肌酸磷酸激酶及心肌酶谱。心脏骤停的患者立即给予心肺复苏。

1.3.2 如果患者处于昏迷状态，应迅速清除口腔呕吐物及分泌物，有假牙者取出，并将头部偏向一侧，防止窒息，舌后坠者放置口咽通气管。必要时进行气管插管或气管切开保持呼吸道通畅。

1.3.3 静脉给予改善脑血液循环药物、改善脑代谢的药物、抗血小板聚集药物、能量合剂，部分危重患者加用肾上腺皮质激素。同时防止脑水肿，促进脑细胞功能恢复。严重中毒2～4h内即可出现脑水肿，24～48h达到脑水肿高峰。快速建立静脉通路，以保证抢救药物及时输入，脑细胞对缺氧最敏感，保护大脑功能，20%甘露醇250mL快速静脉滴注，地塞米松5～10mg静注以降低脑水肿，促进脑细胞代谢。物理降温降低中枢性高热、纠正水、电解质及酸碱失衡等对症处理。

1.3.4 抽搐患者给予地西泮5～10mg，静脉注射，必要时4～6h重复应用。同时加强护理，应加床挡和约束带，保持肢体功能位，防止自伤或坠伤。因意识障碍出现尿失禁或不能及时排尿者，早期需行留置导尿，观察尿量。

1.3.5 高压氧治疗

一旦确诊，只要生命体征稳定，排除高压氧禁忌证，立即进行高压氧治疗，越早越好。①机制：高压氧治疗可以加速碳氧血红蛋白解离，排除CO。加速恢复与CO结合的血红蛋白和红细胞的活性。还可以改善全身组织器官缺氧，增加血氧含量，使组织得到充足的溶解氧，大大减少机体对血红蛋白运氧的依赖性，从而迅速纠正低氧血症。在高压氧环境下可以增加血液中溶解氧气的量，改善细胞的生物氧化。高压氧治疗可迅速改善机体组织代谢性酸中毒。高压氧还能使颅内血管收缩减轻脑水肿[1]。有利于降低颅内压，打断了大脑缺氧与脑水肿的恶性循环。高压氧还具有抗休克，促进心、肝、肾损害的恢复。对于迟发性脑病的治疗原理：提高血氧分压，增加脑组织氧储备量。高压氧下能增加氧的弥散距离，提高脑组织内供氧能力。增加脑组织内有氧化和能量加速脑组织修复。促进脑组织内侧支循环的建立和毛细血管新生，改善脑组织的血液供应。②方法：用2～2.5个大气压活瓣式面罩吸入纯氧60min，每日1次，轻度中毒一般5～10次，重度中毒20～30次，重度中毒30～60次。

1.3.6 其他

急性一氧化碳中毒发病急，患者家属情绪比较急躁，迫切要求医师给予迅速急救故急诊医师在抢救时要沉着冷静，有条不紊，给患者及家属增加信任和安全感，同时耐心疏导患者家属，以保证抢救工作顺利进行。

2 讨 论

2.1 每年冬、春两季是一氧化碳中毒的高发季节，最常见原因是由于门窗紧闭，室内通风不好，炭火不完全燃烧，产生一氧化碳。一氧化碳通过两种机制导致严重的组织缺氧。第一，干扰线粒体的电子传递。第二，通过与氧竞争结合血红蛋白（同血红蛋白的结合力是氧的22倍）以及改变氧合曲线的形状减少氧传递。中枢神经系统缺氧，可影响到大脑小脑或中脑的功能，例如帕金森症和运动性失语；心肌缺氧和梗死；骨骼肌缺氧导致横纹肌溶解和血红蛋白尿；皮肤累轻重不等，表现可从红斑到严重水泡。

2.2 迟发性脑病是指一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复2个月内出现精神异常或意识障碍，或震颤麻痹综合征，或偏瘫或大小便失禁，或失语失明及周围神经损害等。迟发性脑病是一氧化碳中毒严重的并发症。急性一氧化碳中毒导致脑缺氧后，脑血管迅即麻痹扩张，脑容积增大，脑内神经细胞ATP很快耗尽，钠泵不能运转，钠离子积累过多，结果导致严重的细胞内水肿，血管内皮细胞肿胀，造成脑血循环障碍，进一步加剧脑组织缺血、缺氧从而可能使一部分一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病。早期高压氧治疗可以迅速逆转组织器官的缺氧状况，加速HbCO的解离，促进CO清除，可以缩短病程，减少并发症的发生。总之，经治医师一定要高度重视，在积极治疗同时，做好与患者及其家属的沟通，告知一氧化碳中毒的发病机制，临床过程，使患者对病情有充分了解，同时告诫患者及家属使用煤炉的安全，做好通风设备及一氧化碳中毒的防范意识减少意外伤害。及一氧化碳中毒可能出现的迟发性脑病，共同协作，尽可能减少迟发性脑病的发生，提高治愈率。

[1] 张旭.临床急诊手册[M].北京:人民卫生出版社,2011:599-600.

R595.1

B

1671-8194（2013）30-0139-02