急性胰腺炎与CT肝脏密度减低及胰腺炎复发的相关影像学分析

薛惠群 高兴本

急性胰腺炎是常见的急腹症之一，主要是由于各种原因引起胰管阻塞、胰管内压力骤然升高和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症［1，2］。本研究通过我院2008年04月至2012年12月收治的急性胰腺炎患者行CT检查时肝脏的密度普遍减低及部分胰腺炎复发的机理进行探讨。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集我院2008年04月至2012年12月收治的161例AP进行了CT检查，对比肝脏的密度变化，男107例、女54例，年龄从18岁～86岁，平均49.62岁。其中27例做过两次或两次以上上腹CT扫描。患者以上腹部持续性疼痛、腹胀、恶心、呕吐，白细胞增多，血尿淀粉酶增高，并经手术、腹腔穿刺或生化检查及临床治疗后证实。

1.2 方法 CT检查采用飞利浦16排螺旋CT机进行扫描，患者仰卧位，扫描范围自隔顶至肾下级，参数设置为管电压为120KV，管电流250AS，常规扫描层厚为5 mm，层距为-5 mm，重建层厚为2 mm，层距为-1 mm。血淀粉酶(25-104U/L)、尿淀粉酶(0-450U/L)、甘油三酯(0.7～1.7 mmol/L)、血糖(3.80～5.80 mmol/L)。

2 结果

161例患者中，血尿淀粉酶、甘油三酯、血糖1周内普遍增高，然后逐渐下降或恢复正常数值，胰腺形态及密度基本正常60例(其中含57例胰腺周围少许条索状液性渗出影);胰腺轻～中度增大，密度不均并胰腺边缘毛糙，周围脂肪间隙欠清晰，肾周筋膜增厚73例;胰腺明显弥漫性增大，密度混杂不均，胰腺灶性坏死明显，胰腺周围大片状液性低密度影，假性囊肿形成28例;合并胆系结石11例;合并胆囊炎7例;57例CT显示肝脏密度普遍减低;甘油三酯在3.0～9.2 mmol/L，27例肝脏密度普遍减低患者在5 d-1个月复查CT，21例脂肪肝完全恢复正常肝实质密度，血尿淀粉酶恢复正常值，甘油三酯在1.4～3.5 mmol/L，6例肝脏密度无变化，甘油三酯在2.4～4.1 mmol/L，其中有7例3月至2年内复发1次，2例2年内复发两次，1例4年内复发3次。4例患者增强扫描显示典型急性胰腺炎增强表现，肝脏强化较均匀，肝门静脉血管壁毛糙，密度减低。

3 讨论

急性胰腺炎是一种多系统疾病，不仅累及胰腺，也可造成肝脏、肺及肾脏的损害，引起多器官衰竭，病死率较高。本组急性胰腺炎肝密度减低，累及全肝，发生于急性水肿型和急性出血坏死型胰腺炎，CT表现为整个胰腺肿大(39/57)，胰周及多个间隙积液或合并胸腔积液，也可表现为胰头或胰腺体尾部局限性肿胀(18/57)，周围有液性渗出及同侧肾前筋膜增厚。由于急性胰腺炎的血淀粉酶及血脂肪酶升高，使含血丰富的肝脏脂肪含量也明显增加，导致肝实质密度减低。CT显示，肝脏密度普遍减低，肝体积饱满或增大，肝血管纹理变得模糊。CT平扫对肝密度减低的诊断敏感性较高，测量57例患者的肝脏和脾脏的CT值，发现肝脏的密度明显小于脾脏密度。增强扫描，肝实质密度增高，但仍低于脾脏，肝内血管纹理变细，但无推移;胰腺强化不均匀，强化程度不如正常胰腺明显。肝密度恢复正常后，增强扫描门静脉分支边缘毛糙，密度减低，考虑为高浓度的消化酶直接损伤门静脉的各级细小分支和肝小叶，发生无菌性水肿。

本组57例肝密度减低的一周内血淀粉酶及血脂肪酶值升高普遍明显高于对照组(104例)轻-中度胰腺炎患者，血甘油三酯值3.0～9.2 mmol/L，血淀粉酶值900～1790U/L，治疗后5 d～1个月后，甘油三酯多降至3.0 mmol/L以下，血淀粉酶值恢复正常。27例复查CT患者中，10例在3月至4年内复发1～3次，复发组(10/57)首次胰腺炎肝密度CT值18～42 Hu，平均为31.3 Hu。肝密度减低对比组(47/57)首次胰腺炎肝密度CT值19～49 Hu，平均为38.0 Hu。肝密度高于脾脏密度的对照组(107/161)随访未见胰腺炎复发。

综上所述，急性胰腺炎时胰腺细胞和间质水肿、脂肪组织坏死及出血、血清淀粉酶和甘油三酯增高是引起肝密度减低的基础，急性胰腺炎肝密度减低短期恢复的患者有一定几率胰腺炎复发，对临床的预后治疗具有重要指导意义。CT能客观、清晰、准确地显示病变及其周围器官损害的程度，应成为诊断急性胰腺炎及其并发症的首选方法，急性胰腺炎宜早期行CT检查并进行复查，它对及时确定急性胰腺炎的存在、分型、评分及其对周围器官的损害程度及复发，能起到明确诊断的作用，对指导临床制定有效治疗方案，提高疾病的治愈率，降低患者的病死率及提示复发具有重大意义。