小剂量补钾对老年单纯收缩期高血压的治疗作用

2013-03-30 01:37韩锋王伟强段丽孙静涛张小桃
河北医药 2013年12期
关键词:补钾脉压收缩期

韩锋 王伟强 段丽 孙静涛 张小桃

一般认为单纯收缩期高血压源自大动脉硬化,是心脑血管事件的独立危险因素[1,2]。55岁以上人群单纯收缩期高血压发病率达到26%[3]。抗高血压药物治疗能够有效降低单纯收缩期高血压引起的致命或非致命心脑血管事件,但其对本来不高的舒张压的大幅降压作用可能引起心肌缺血病变,甚至引起其他脏器因血流灌注不足导致的功能障碍[4]。补钾干预对老年单纯收缩期高血压治疗的影响尚不明确。本研究采用双盲、随机实验,旨在探究小剂量补钾对老年单纯收缩期高血压最高收缩压、脉压及血钾的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取32例老年单纯收缩期高血压患者,其中男10例,女22例;平均年龄(65±4)岁。纳入标准为收缩压>140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),但低于 170 mm Hg,舒张压低于90 mm Hg,全部受试对象均不抽烟,不嗜酒,无激素替代治疗。

1.2 排除条件 受试对象在研究期间服用抗高血压药物或因心脑血管事件需血管活性药物治疗,连续1周未能进行补钾饮食或未补钾饮食超过2周。所有受试对象均被告知参与本研究,并明确告知可能的获益或风险,所有受试对象均自愿填写了协议书。

1.3 方法 检测受试对象初始静态下血压,当日动态血压,血钾浓度、心电图,随机给予10%氯化钾或蒸馏水20 ml分3次口服,受试期间每10天复查心电图(观察患者是否有高血钾表现)、3个月后重复上述项目。其中:(1)静态血压:上午8∶00~10∶00患者休息30 min后采用水银柱式血压计诊室测量的坐位血压。(2)动态血压:采用动态血压仪测量患者动态血压,白天(6∶00~22∶00)测量频率为每 45 min/次,夜间(22∶00~6∶00)测量频率为次/1.5 h。(3)血钾浓度:血钾水平为晨起未进食情况下血钾浓度,应用全自动生化仪酶法测定。(4)心电图:测量上午8∶00~10∶00患者休息30 min后静息心电图。

1.4 统计学分析应用SPSS 13.0统计软件,计量资料以表示,采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般情况 试验过程中,干预组在实验进行32 d、53 d分别有一名受试对象因收缩压超过170 mm Hg开始接受规律抗高血压药品治疗,对照组在试验16、35、41 d分别有一名受试对象因因收缩压超过170 mm Hg开始抗高血压药物治疗,1例患者未能坚持服用安慰剂被排除,不记为有效受试对象。

2.2 试验前、后2组最高收缩压比较 2组在试验开始前最高收缩压比较,差异无统计学意义(t=0.161,P=0.874);试验结束时2组受试对象最高收缩压比较差异未出现统计学意义(t= -0.367,P=0.717)。见表 1、2。

表1 试验前受试对象最高收缩压情况 mm Hg

表2 试验后受试对象最高收缩压情况 mm Hg

2.3 2组试验前后脉压比较 2组对象在试验开始时脉压比较,差异无统计学意义(t=0.481,P=0.635);试验结束后比较,干预组脉压均数小于对照组(t= -2.503,P=0.020)。见表3、4。

表3 试验前受试对象脉压情况 mm Hg

表4 试验后受试对象脉压情况 mm Hg

2.4 2组试验前后血钾比较 2组开始时与结束后血钾,差异均无统计学意义(P>0.05)。见表5、6。

表5 试验前受试对象血钾情况 mmol/L

表6 试验后受试对象血钾情况 mmol/L

3 讨论

老年单纯收缩期高血压占总高血压的60%,年龄或动脉疾病导致的动脉硬化会引起收缩压和脉压的升高,确切机制尚未阐明,比较认同的观点有动脉硬化导致脉搏波及反射波传播速度增快,在收缩期形成叠加,以及大动脉WindKessel效应降低等[5]。随着年龄增长单纯收缩期高血压的发生率增加,同时脑卒中的发生率急剧升高。同时,老年人脉压与总死亡率和心血管事件呈显著正相关[6]。

钠盐(氯化钠)摄入量与血压水平和高血压患病率呈正相关,而钾盐摄入量与血压水平呈负相关。膳食钠/钾比值与血压的相关性甚至更强。高钠、低钾膳食是我国大多数高血压患者发病主要的危险因素之一。我国大部分地区,人均每天盐摄入量12~15 g以上。在盐与血压的国际协作研究[6]中,反映膳食钠/钾量的24 h尿钠/钾比值,我国人群在6以上,而西方人群仅为2~3,一项对1 981例退休人员部分服用含490 g/L的氯化钾食盐部分服用常规食盐,前者的心血管事件明显减少,死亡率下降,41%的医疗费用显著降低,补钾是高血压防治的重要措施[7]。高血压患者均应采取各种措施,尽可能减少钠盐的摄入量,并增加食物中钾盐的摄入量。

增加钾摄入降低血压的可能机制有:(1)摄入钾增多可促进钠离子排泄、降低血压。(2)能引起动脉壁舒张,增强血管平滑肌对一氧化氮的敏感性,减少缩血管物质前列腺素的产生[7]。(3)可提高压力感受器的敏感性,降低心血管系统对儿茶胺类物质及血管紧张素的敏感性。

本研究中干预组受试对象经每天补钾2.0 g 3个月,与对照组比较虽然最高收缩压未见明显降低,但脉压明显减小,与增加钾摄入降低血压的可能机制相符,可能降低老年人总死亡率和心血管事件,同时减少降压治疗引起老年单纯收缩压高血压舒张压过低的风险,更有益于老年单纯收缩期高血压的控制。

总之,小剂量补钾虽不能有效降低老年单纯收缩期高血压患者的最高收缩压,但明显减小老年单纯收缩期高血压脉压水平,从而降低老年人总死亡率和心血管事件。另外,增加钾盐摄入不限于药物补钾,增加果蔬的摄入,同样能增加钾盐摄入,对肾功能良好者,使用含钾的烹调用盐。

1 Antikainen R,Jousilahti P,Tuomilehto J.Systolic blood pressure,isolated systolic hypertension and risk of coronary heart disease,strokes,cardiovascular disease and all-cause mortality in the middle-aged population.J Hypertens,1998,16:577-583.

2 Dart AM,Kingwell BA.Pulse pressure:a review of mechanisms and clinical relevance.J Am Coll Cardiol,2001,37:975-984.

3 Langille DB,Joffres MR,MacPherson KM,et al.Prevalence of risk factors for cardiovascular disease in Canadians 55 to 74 years of age:results from the Canadian Heart Health Surveys,1986 – 1992.Can Med Assoc J,1999,161:S3-9.

4 Vanhanen H,Thijs L,Birkenhager W,et al.the Syst-Eur Investiga-tors.Prevalence and persistency of orthostatic blood pressure fall in older patients with isolated systolic hypertension.J Hum Hypertens,1996,10:607-612.

5 Kocemba J,Kawecka-Jaszcz K,Gryglewska B,et al,Isolated systolic hypertension:pathophysiology,consequences and therapeutic benefits.J Hum Hypertens,1998,12:621-626.

6 中国高血压防治指南修订委员会.(2010年修订版)中国高血压防治指南 (第3版).卫生部疾病预防控制局,2010-3.

7 Chang HY,Hu YW,Yue CS,et al.Effect of potassium-enriched salt on cardiovascular mortality and medical expenses of elderly men.Am J Clin Nutr,2006,83:1289-1296.

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