刘利鹏 郑伟
根除幽门螺杆菌对原发性干燥综合征引起的血小板减少的意义
刘利鹏 郑伟
干燥综合征;血小板减少;幽门螺杆菌
原发性干燥综合征(PSS)是一种以眼干、口干为常见症状的累及外分泌腺为主的自身免疫性疾病, 少数患者表现中重度的血小板减少, 给予糖皮质激素及免疫抑制剂效果欠佳。1998年Gasbarrini等[1]首先提出幽门螺杆菌(HP)与自身免疫性血小板减少发病有关, 根除HP后血小板减少得以缓解,本文研究目的在于了解PSS继发血小板减少的患者清除HP对该病的疗效。
1.1 一般资料 选择2011~2013年在本院住院的PSS合并血小板减少患者62例, 均符合干燥综合征国际诊断标准(2002年修订)[2], 进行14C-尿素呼吸实验, 结果阳性为46例, 血小板计数为(30~78)×109/L, 女40例, 男6例, 将46例患者随机分为两组, 观察组23例, 女20例, 男3例, 血小板计数为(30~75)×109/L, 对照组23例, 女20例, 男3例, 血小板计数为(32~78)×109/L。
1.2 方法 两组均给予甲泼尼龙口服(1 mg/kg.d)联合羟氯喹, 观察组同时给予经典三联药物抗HP治疗, 奥美拉唑20 mg口服 2次/d、克拉霉素500 mg口服 2次/d、阿莫西林1 g 口服 2次/d, 连用7 d。每2周查一次血小板计数, 观察至3个月, 治疗3个月后复查14C-尿素呼吸实验。
两组疗效比较见表1, 治疗组HP阴转患者女18例, 男3例, 对照组HP阴转患者女2例, 男1例。
表1 两组疗效比较
PSS是一种累及全身外分泌腺的慢性炎症性自身免疫性疾病, 文献报道血液系统受累发生率为10~24%, 合并严重血小板减少患者病情重, 治疗困难。PSS引起血小板减少的发病机制中自身免疫因素占主导作用。目前治疗PSS并发严重血小板减少的主要药物包括甲基强的松龙静脉冲击, IVIG冲击和免疫抑制剂, 但远期效果欠佳。国内外亦有报道美罗华治疗, 但价格昂贵。另外脾切除往往为二线方案, 有一定的围手术期风险及复发率[3]。但今年随着对HP感染引起的胃肠外疾病的深入研究, HP感染与自身免疫性疾病的关系也引起广泛的关注, 尤其是HP感染与自身免疫性血小板减少的关联。目前HP感染诱发PSS引起的血小板减少的机制尚不清楚, Kurata[4]等认为可能通过以下几种方式产生抗血小板抗体:HP与血小板某些抗原成分交叉, HP感染促进机体某些成分变成血小板交叉抗原, HP感染诱导血小板某些抗原被机体免疫系统识别。日本和意大利学者研究报道, HP阳性的自身免疫性血小板减少患者经过抗HP治疗后部分患者血小板计数明显上升, 血中血小板抗体滴度明显下降[5,6]。本文观察组给予HP根除治疗后, 有效率明显提高, 与对照组有统计学意义, P<0.05, 说明抗HP治疗对PSS合并血小板减少有治疗作用, 亦证明HP感染参与PSS血小板减少的发病。因此作者诊断PSS合并血小板减少患者应常规进行14C试验,对阳性者应规范行HP根除治疗, 疗效肯定, 但目前相关研究较少, 远期疗效不明确, 有待广大同仁大宗病例, 更科学设计, 进一步研究论证。
[1] GASBA RRINIA, FRANCESCHIF, TARTAGLIONER, etal.RE gression of autoimmune thrombocy topenia after eradicatiob of Helicobacter pylori.Lancet 1998,352:878.
[2] 董怡.2002年修订的干燥综合征国际分类(诊断)标准.中华风湿病杂志, 2002, 6(6):257.
[3] 刘焕勋, 蔡力生, 汪鹏程, 等.霉酚酸酯治疗脾切除无效的特发性血小板减少性紫癜.海南医学, 2007, 18(3):94-95.
[4] Kurata Y.The future expected therapeutic approaches for ITP patients.Nippon Rinsho , 2003,61:664-669.
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[6] Veneri D, Franch in i M, Gottardi M, etal Efficacy of Helicobacter pylori eradication in raising platelet count in adult patients with idiopathic throm bocytopenic purpura.Haem atologica, 2002, 87(11):1177-1179.
277100 枣庄市立医院风湿科(刘利鹏);枣庄市峄城吴林卫生院(郑伟)