格林-巴利综合征患者急性期病情严重程度及相关因素分析

王海霞 刘艳平 杨淑华

1.山东省安丘市人民医院神经内科，山东安丘 262100；2.山东省潍坊市第六人民医院儿科，山东潍坊 261011

格林 -巴利综合征（guillain-barre syndrome，GBS）是一种细胞、体液免疫介导的自身免疫性周围神经疾病，又称急性感染性多发性神经炎，是临床上引起迟缓性瘫痪的常见原因之一，其病理改变是周围神经组织中小血管周围淋巴细胞和巨噬细胞浸润导致周围神经炎症及髓鞘脱失，严重病例可出现继发轴索变性，早期和治疗可以使患者病死率降低[1-2]。本研究对2010年5月～2013年5月在本院治疗的49例GBS患者的早期临床特点分析，并做电生理学检查，以探讨影响GBS病情进展的相关因素，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2010年5月～2013年5月在本院治疗的GBS患者49例，其中男29例，女20例，年龄15～71岁，平均（46.81±9.73）岁。所有入选的GBS患者均符合Asbury等于1990年制定的诊断标准，临床均经电生理及脑脊液化验检查，并由神经系统专科确诊。

1.2 GBS主要临床表现

起病急性或亚急性，患者有感染史，表现为四肢对称性、弛缓性的瘫痪，快速进展的无力和感觉异常，甚至表现为神经功能障碍，如眼肌、面肌、咽喉肌、呼吸肌及肢体肌肉无力，渐渐的不能独立行走；脑神经受累，出现F波或H反射延迟，严重时可危及生命，通常临床恢复较缓慢，部分患者预后差。

1.3 Hughes评分标准[3]

健康为0分；神经系统临床症状和体征轻微，仍可进行体力劳动为1分；不需要依靠拐杖可独立行走，体力劳动无法进行为2分；依靠拐杖或其他帮助可行走为3分；卧床或需要乘坐轮椅为4分；需要借助呼吸机辅助呼吸为5分；死亡记为6分。轻症患者：评分1～2分，重症患者：3～6分。

1.4 评定方法

1.4.1 界定发病高峰 四肢肌力最差时，或需应用呼吸机治疗时即为发病高峰。

1.4.2 肌力的评定 肌力按0～Ⅴ级评定，两级之间则按评为0.5分。

1.4.3 电生理F波出现率 测定上肢的正中神经。

1.4.4 延髓功能障碍 临床表现为咽反射减退或消失、吞咽困难、构音障碍等。

1.4.5 自主神经功能障碍 主要表现为由GBS引起高血压、低血压、体位性低血压、心律失常、尿便障碍等。

1.5 治疗

临床治疗首先用糖皮质激素治疗（包括地塞米松、甲强龙或泼尼松）治疗，然后采用免疫球蛋白静脉滴注，对重症患者则采用呼吸机辅助治疗。

1.6 统计学处理

2 方法

2.1 GBS患者急性期的病情严重程度及相关因素

表1可见，Hughes评分分组比较中，发病高峰期＜14d及腹泻，两组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；而年龄＞40岁，延髓功能障碍，植物神经功能障碍，双上肢近端肌力总和≤5，F波的出现频率≤50%，两组间比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。

表1 GBS患者急性期的病情严重程度及相关因素分析[n（%）]

2.2 多因素回归分析

应用Logistic回归进行分析影响GBS患者急性期病情严重程度的因素，结果显示延髓功能障碍，植物神经功能障碍及双上肢近端肌力总和与严重程度密切相关（P＜0.05）；而与年龄＞40岁不相关（P＞0.05）。

表2 影响GBS患者急性期病情严重程度的多因素回归分析

3 讨论

格林-巴利综合征是由感染后，通过细胞免疫和体液免疫介导的炎性脱髓鞘性周围神经病。其病变主要在周围神经，包括神经根、脊神经节、颅神经等。主要病理改变为水肿，炎性细胞浸润及节段性脱髓鞘[4-5]。其及时治疗非常重要，如果第一时间到医院接受治疗，70%的患者能够恢复健康。

本研究中，Hughes评分分组比较中，发病高峰期＜14d及腹泻，两组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；而年龄＞40岁，延髓功能障碍，植物神经功能障碍，双上肢近端肌力总和≤5，F波的出现频率≤50%，两组间比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。说明GBS重症患者病变累及范围较轻症患者广，支配球部肌肉、双上肢近端肌肉的运动神经及迷走神经均可被累及，因而出现延髓功能障碍、自主神经功能障碍、双上肢近端肌力总和≤5分、双上肢F波出现率≤50%等情况[6]。

本研究中，应用Logistic回归进行分析影响GBS患者急性期病情严重程度的因素，结果显示延髓功能障碍，植物神经功能障碍及双上肢近端肌力总和与严重程度密切相关（P＜0.05）；而与年龄＞40岁不相关（P＞0.05）。提示患者一旦出现延髓功能障碍，植物神经功能障碍及双上肢近端肌力障碍等情况，预示着其病情可能进一步进展至重症。而年龄＞40岁与GBS患者病情发展至重症不相关可能与该研究样本量较小有关，需扩大样本。而且临床医生应密切观察患者病情的进展，防止病情进一步发展。

[1] 王浩，罗祖明.神经病学[M].第5版.北京：人民卫生出版社，2008：101-102.

[2] 彭茂，贾建平.吉兰-巴雷综合征严重程度早期预测因素[J].中华神经科杂志，2004，37（2）：154-157.

[3] 高艺伟.格林-巴利综合征患者血清IL-17及IL-35水平的变化及其临床意义[D].郑州：郑州大学，2009：38-41.

[4] Wang L，de Zoeten EF，Greene MI.Immunomodulatory effects of deacetylase inhibitors: therapeutic targeting of Foxp 3+regulatory T cells[J].Nat Rev Drug Discov，2009，8（12）：969-981.

[5] 贲莹，张凤华，张冬.免疫细胞及相关细胞因子在格林-巴利综合征和实验性自身免疫性神经炎中的作用研究进展[J].解放军医药杂志，2013，25（2）：14-15，20.

[6] 孙兰萍.血清髓鞘脂抗体水平的测定对诊断格林-巴利综合征的意义 [J].航空航天医学杂志，2011，22（4）：483-484.