无创呼吸机治疗慢阻肺合并呼吸衰竭的效果与分析

郑国平

（河南省第二人民医院，河南 郑州 451191）

无创呼吸机治疗慢阻肺合并呼吸衰竭的效果与分析

郑国平

（河南省第二人民医院，河南 郑州 451191）

目的 观察分析应用无创呼吸机，治疗慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）合并呼吸衰竭的临床效果。方法 本组80例，随机分为对照组和观察组，每组40例。对照组给予常规药物治疗，观察组在对照组的基础上及早行无创呼吸机治疗。结果 观察组40例，显效26例，有效11例，无效3例，总有效率92.5%；对照组40例，显效13例，有效15例，无效12例，总有效率70%；经统计学处理两组显效率和总有效率均有显著性差异，P＜0.05。结论 早期应用无创呼吸机治疗慢阻肺合并呼吸衰竭的临床疗效要明显优于常规药物治疗，值得在临床上广泛推广。

无创呼吸机；慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）；呼吸衰竭

慢性阻塞性肺疾病是呼吸系统疾病中的常见病和多发病，患病率及病死率均高[1]。急性发作易并发Ⅱ型呼吸衰竭，导致病情加重。传统的治疗方案是行有创机械通气，但有创的机械通气存在着出血、气管食管瘘、人机对抗及呼吸机相关肺炎、菌血症、脱机拔管困难等并发症。为降低其并发症发病率，我们在常规给予药物治疗基础上及早给予无创呼吸机治疗，效果良好，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组80例，随机分为两组，即治疗组和对照组，每组各40例。其中，对照组男性26例，女性14例，年龄62～81岁，平均73.2岁。观察组40例，男性22例，女性18例，年龄60～82岁，平均74.5岁。所有病例均来自我院呼吸重症医学科2007年10月至2011年9月住院患者，且符合慢阻肺诊断标准[1]。排除有明显并发症且无精神疾病。临床表现：气短，呼吸困难，喘息和胸闷。动脉血气分析：动脉血氧分压＜60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），动脉血二氧化碳＞50 mm Hg。均符合我国制定的COPD诊断标准。

1.2 方法

两组都采用常规的药物治疗，包括激素、祛痰、平喘等药物，主要药物有甲泼尼龙、特布他林、氨茶碱和可拉明。观察组在药物基础上及早应用无创呼吸机治疗。出现插管指征时在患者家属同意并签字行有创机械通气，不同意者继续行无创通气等药物保守及支持治疗。

1.3 观察指标

血压、心率、动脉血气和肺部体征。

1.4 疗效评价

显效：患者血压、心率、动脉血气分析正常，肺部干湿啰音消失，氧分压80～100 mm Hg，二氧化碳分压35～45 mm Hg；有效：患者血压、心率、动脉血气分析正常，肺部干湿啰音消失有所减少，氧分压60～80 mm Hg，二氧化碳分压45～50 mm Hg；无效：各项体征无明显改善，进行性加重，行气管插管呼吸机辅助呼吸。

1.5 统计学分析

采用SPSS13.0对所得数据进行分析，进行组间比较时采用t检验，P＜0.05时视为差异有统计学意义。

2 结 果

观察组40例，显效26例，有效11例，无效3例，总有效率92.5%；对照组40例，显效13例，有效15例，无效12例，总有效率70%；经统计学处理两组显效率和总有效率均有显著性差异，P＜0.05。

3 讨 论

3.1 慢阻肺合并呼吸衰竭的病理因素

当机体发生慢阻肺时，支气管黏膜的上皮细胞产生变性，随后坏死，形成溃疡。同时导致其纤毛发生倒伏、变短、不齐及粘连等，部分甚至发生脱落现象。达到缓解期时，支气管黏膜的上皮开始修复和增生，出现鳞状上皮化生，并形成肉芽组织。此时，杯状细胞的数量增多，并变得肥大，分泌亢进，出现分泌物潴留。基底膜也会相应变厚并产生坏死。支气管的腺体增生，变得肥大，腺体的肥厚程度与支气管壁厚度的比值经常＞0.55～0.79（正常值应＜0.4）。在各级支气管壁上，常有炎性细胞浸润，其中炎性细胞的种类主要为浆细胞和淋巴细胞。在炎症的急性发作期，常常有大量的中性粒细胞聚集，严重时可发展为化脓性炎症，导致黏膜发生充血、水肿、变性、坏死，最终形成溃疡。基底部的肉芽组织和机化纤维组织会开始增生，使管腔逐渐变得狭窄。由于炎症的作用，气道壁反复发生损伤并进行修复。但在修复过程中，气道壁的结构会发生重塑，胶原的含量增加并形成瘢痕，成为COPD导致气流受限的主要病理基础。

3.2 慢阻肺所致呼吸衰竭的病生机制

主要的病理生理机制包括肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动静脉解剖分流增加和耗氧量增加等五种机制，导致通气、换气过程发生一定障碍，使患者发生呼吸衰竭。肺通气不足：正常情况下，成人处在静息状态下的有效肺泡通气量约为4 L/min，如此才能够维持肺泡中正常的氧分压及二氧化碳分压。同时，由于肺泡通气量减少，导致氧分压下降、二氧化碳分压上升，进而引起缺氧和二氧化碳潴留。弥散障碍：对于气体弥散的速度来说，肺泡膜两侧气体的分压差、气体的弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度及通透性都可影响速度。同时，血液与肺泡的接触时间、心排出量、血红蛋白含量、通气/血流比值等，都会影响到气体的弥散量。当机体处于静息状态时，在肺泡中流经毛细血管的血液与肺泡的接触时间较短，约为0.72 s，但交换氧气的时间则更短，为0.25～0.3 s，CO2的交换时间则只需0.13 s，氧气的弥散能力较差，仅为CO2的1/20。因此，患者发生弥散障碍时，低氧血症通常是主要症状。通气/血流比值失调：血液在流经肺泡时，需要达到血液的动脉化，要保证足够O2和充分排出CO2。这就需要肺通气功能的正常及肺泡弥散功能良好，同时，肺泡的通气量与血流量之间的比例也应正常。正常情况下，通气/血流比值为0.8。通气/血流比值失调的主要形式为肺泡通气不足，多数由肺部病变引起，或者是部分肺泡血流不足等原因。

3.3 无创呼吸机治疗慢阻肺合并呼吸衰竭的优点

无创呼吸机具有辅助型肺通气泵功能，是治疗慢阻肺呼吸衰竭的首选之一[2]。由于无创正压通气（NIPPV）创伤小，不影响进日常饮食、能自主咳嗽、排痰，避免了有创机械通气时易发生的各种并发症，患者易于接受[3]。肺部阻塞长时间肺部通气不足而引发的Ⅱ型呼吸衰竭在临床上最为常见。我国北方，空气干燥，近几年雾霾较严重，好发于人群为老年人，因此它严重威胁着我国老年人群的身体健康[2]。因此，对该病的研究格外重要。慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的主要病理生理改变为：小气道的阻力增加，耗氧量增加，导致病情加重，呼吸肌发生疲劳，使得氧分压发生进一步下降，二氧化碳分压不断升高，此时患者会出现意识障碍，若抢救不及时可危及生命。使用无创呼吸机进行治疗时，患者在吸气时会产生比较较高的吸气压，能够使气道阻力得以克服，肺泡的通气量相应增加，可使有效呼吸得到改善；呼气时，可防止肺泡萎缩，改善肺泡的弥散功能，使肺泡内的二氧化碳能够有效的排出，但缺点是一定要及早应用。对呼吸衰竭进行治疗时，无创呼吸机是重要措施之一，可使肺泡氧合得到改善，尤其是肺通气/血流比，使低氧血症和二氧化碳潴留得到有效改善。本组应用无创呼吸机治疗慢阻肺合并呼吸衰竭40例，总有效率高达92.5%，与李曰玉、安福成等报道的相比略有提高[3，4]。

综上所述，对于呼吸衰竭患者，及早的应用无创呼吸机可减轻患者痛苦[5]，降低气管插管率，缩短患者的住院治疗时间，同时减少医疗费用，降低并发症的发生，值得临床推广。

[1] 夏世金,王耀辉,王耀丽.老年慢性阻塞性肺病患者规范化诊治初探[J].老年医学与保健,2009,15(2):104-106.

[2] 李霞.纳洛酮联合呼吸机治疗COPD合并II型呼吸衰竭疗效观察[J].中国医药指南,2010,8(34):39-40

[3] 李曰玉.在老年患者中BipAP呼吸机的临床应用[J].中国现代医药杂志,2007,9(4): 155.

[4] 安福成,谢永强.慢性阻塞性肺疾病合并严重Ⅱ型呼吸衰竭的临床研究[J].国际呼吸杂志,2007,27(14): 1045-1047.

[5] Devlin JW,Al-Qadheeb NS,Chi A,et al.Efficacy and Safety of Early Dexmedetomidine during Non-Invasive Ventilation for Patients with Acute Respiratory Failure: A Randomized,Double-Blind,Placebo- Controlled,Pilot Study[J].Chest J,2014,12(2): 658-662.

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1671-8194（2014）18-0220-02