急性心肌梗死超急性期心电图非典型改变的临床特点分析

王 威，尹瑞兴，陈泉芳，巫艳彬，苌海华，廖园莉，白玉龙，黄 锟

表1 4组间一般资料的比较

注：*为χ2值

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是心血管内科急危重症之一，病情凶险，发病急，死亡率高。早期诊断AMI对降低病死率和改善预后有着非常重要的意义[1]。2012年欧洲心脏病学会诊疗指南提出，对于ST段抬高型心肌梗死(STEMI)最好能够在30 min内进行溶栓或者90 min内施行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)，可明显降低其病死率及改善预后[2-3]。因此，早期快速诊断AMI，是及时进行溶栓或者PCI，继而降低AMI病死率的关键[4]。AMI患者在临床上出现以缺血和坏死为主的典型心电图改变之前，可以记录到以损伤为主的AMI超急性期心电图细微的改变，但此期持续时间较短，一般仅数小时，而且心电图的改变往往不典型，故临床上较容易忽略。目前尚无有关AMI超急性期心电图可以明确诊断早期AMI的报道。本研究旨在通过对194例确诊的AMI患者的临床资料进行回顾性分析，总结AMI超急性期心电图非典型改变的临床特点，探讨其在AMI早期诊断中的意义，为临床提供帮助。

1 资料与方法

1.1 临床资料 收集2006年6月—2012年6月在我科明确诊断为AMI的患者194例，诊断标准符合美国心脏病学会2005年AMI诊疗指南[5]，并且发病时处于超急性期[6]。其中男162例，女32例；年龄32～86岁，平均(59.9±7.1)岁。排除标准：(1)有AMI病史者；(2)首诊心电图显示已经为急性期AMI者。

1.2 方法 筛选194例确诊AMI患者的临床资料，回顾性分析其超急性期心电图非典型改变的临床特点，按就诊时间(visiting time,VT)的不同分为4个组，即0 h6 h组(60例)。比较各组间的年龄、性别以及Killip分级。最后分别记录各组Q波、R波、ST段以及T波的改变情况，并对各组的阳性改变率进行统计分析与比较。

1.3 观察指标[7]

1.3.1 Q波的改变

1.3.1.1 小Q波 位于左室去极化起始40 ms处,但不形成典型的病理性Q波,仅形成小的Q波。胸前导联Q波未达到病理性Q波的标准,但是宽于和深于下一个胸前导联Q波，即QV3>QV4,QV4>QV5,QV5>QV6或V1～V3导联均出现Q波。

1.3.1.2 进展性Q波 进展性Q波指同一患者在相同条件下动态观察，原有Q波导联上Q波进行性增宽和/或加深，或者原先无Q波的导联出现新的小Q波并能除外间歇性束支传导阻滞或预激。

1.3.2 R波的改变 R波的改变主要为QRS波的改变，包括以下情况：QRS波幅增加或时限增宽；两个连续的胸前导联QRS波振幅相差≥50%；动态观察同一导联QRS波进行性丢失；V1～V4导联QRS波递增顺序改变。

1.3.3 ST段改变 ST段不典型抬高或下移。

1.3.4 T波改变 T波高耸或倒置。

1.3.5 Killip分级 Killip分级适用于AMI所致的心力衰竭的临床分级。Ⅰ级：无心力衰竭征象，但肺毛细血管楔嵌压(PCWP)可升高；Ⅱ级：轻至中度心力衰竭，肺啰音出现范围小于两肺野的50%，可伴心脏杂音，有肺淤血的X线表现；Ⅲ级：重度心力衰竭，出现急性肺水肿，肺啰音出现范围大于两肺野的50%；Ⅳ级：出现心源性休克，收缩压<90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，每小时尿量<20 ml，皮肤湿冷，紫绀，呼吸加速，脉率>100次/min。

2 结果

2.1 一般资料比较 0 h6 h组间的性别、年龄及Killip分级情况比较，差异均无统计学意义(P>0.05，见表1)。

2.2 心电图各部分阳性改变的分布情况 心电图发生改变的患者为51例，总阳性率为26.3%。其中有Q波改变的6例，占11.8%；有R波改变的9例，占17.6%；有ST段改变的13例，占25.5%；有T波改变的23例，占45.1%。

2.3 心电图阳性改变率的比较 4组患者心电图阳性改变率比较，差异有统计学意义(P<0.05)。组间比较显示，2 h6 h组的心电图阳性改变率比较，差异均有统计学意义(χ2=6.762、4.759，P=0.009、0.029)，且2 h0.05，见表2)。

表2 4组间心电图阳性改变率的比较

Table2 Comparison of positive rate of ECG change among the four groups

组别例数阳性例数阴性例数阳性率(%)0h6h组60144923.3*χ2值8.04P值0.04

注：与2 h

3 讨论

AMI超急性期一般开始于冠状动脉闭塞后数分钟至数十分钟，临床上此期往往缺乏典型的表现，其机制尚不明确[7]。AMI超急性期心电图的改变主要反映心肌损伤的最早期变化，常表现为T波高耸、宽大，ST段斜型抬高，两者亦可融合成为单向的ST-T改变。当心肌供血减少时，细胞出现缺血缺氧、酸中毒、细胞膜通透性增加，导致细胞内的钾离子外流，复极延缓，以至于心电图表现为面向缺血区导联上高耸、宽大的T波改变[8-9]；一旦心肌缺血、缺氧进一步加重，心肌细胞损伤坏死严重，致使正常心肌与受损心肌之间存在电位差，出现损伤电流，从而导致ST段向量方向从缺血心肌指向正常心肌。在体表心电图具体表现为：当心外膜下心肌缺血损伤存在时，在相应缺血区的导联上ST段抬高；当心内膜下心肌缺血存在时，在相应缺血区导联上ST段则下降；而急性损伤阻滞系除极过程通过急性损伤的心肌组织时所发生的传导延迟现象，主要表现为除极波即QRS波群波幅增高、时限增宽[10-12]。争取早期诊断AMI一直是临床医务工作者追求的目标以及能够及时进行PCI的关键[13]。血肌红蛋白检测快速但特异性不高，肌酸激酶同工酶(CK-MB)特异性高但在血液中出现的时间多在4～6 h之后[14]，目前比较一致的观点认为肌钙蛋白是检测快速而特异性较高的诊断AMI的标志酶之一，但是其仅能说明心肌受损的事实，并不能说明心肌受损的原因。最新研究发现，心脏型脂肪酸结合蛋白在AMI发病2 h内即可检测,其特异性高，具有较好的诊断前景[15]，但是对其检测的技术要求严格，价格比较昂贵，国内暂时较难推广应用。因此，寻找一种既方便，又实用，尤其是对临床抢救有明确指导意义、在众多的县级以下医院能广泛开展的AMI早期诊断指标已经非常必要。

近年来有研究指出，缺血性J波为AMI的一种超急性期心电图改变并与室性心律失常存在关联[16]。赵淑红[17]报道的46例STEMI患者中超急性期心电图T波高尖26例(56.5%)、ST段抬高22例(47.8%)。亦有相关报道指出T波高耸与ST段抬高是AMI心电图急性期的常见表现[18-20]。本研究结果显示，AMI超急性期的心电图阳性改变集中出现在发病4 h之内(占62.9%)，并以T波及ST段的改变多见(占70.6%),与上述研究结果相近[16-20]。需要指出的是，AMI超急性期的心电图总的阳性改变率并不高，仅为26.3%，推测其原因可能与部分患者在发病的早期(6 h内)没有进行动态心电图监测，从而错过了某些患者出现的一过性阳性改变有关。

综上所述，识别AMI超急性期的心电图表现，并对其加以重视和推广学习，让更多的临床医务工作者特别是社区医院以及县级以下的医生掌握其临床特点，将有助于提高AMI的早期诊断率。可以说对AMI超急性期的心电图识别是一种有意义而且方便、经济的早期诊断AMI的有效方法之一，值得在临床，尤其是在社区医院推广应用。

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