颈前路手术治疗肌萎缩型颈椎病的疗效分析

王湘江，王贵清，汤勇智，杨立群，黎昭华，利洪艺，刘春磊，侯翰涛

(清远市人民医院骨科，广东 清远 511518)

肌萎缩型颈椎病(cervical spondylotic amyotrophy，CSA)[1]是一类特殊类型的颈椎病，主要症状一般多以上肢带肌、三角肌严重萎缩为主，少数患者累及远端骨间肌，呈不对称性与节段性，上肢感觉障碍少见或较轻微，又称分离性上肢运动障碍型颈椎病，其发病率为2.2%～10%[2]，近年越来越受关注。作者自2006年7月至2013年4月共收治CSA患者17 例，其中12 例采用经前路颈椎间盘切除减压植骨融合内固定术进行治疗，现将治疗效果结合相关文献加以讨论报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 12 例CSA患者中男8 例，女4 例；年龄34～65 岁，平均42.5 岁。病程3个月～2.5年。单侧上肢发病9 例，双侧3 例；病变部位：C4～5病变2 例，C5～6病变5 例，C4～5、C5～6病变4 例，C6～7病变1 例。随访时间：术后随访6～32个月，平均18.5个月。

1.2 临床表现 8 例起病急，发展快，肌萎缩较早出现，4 例慢性发病并逐渐加重，一般以一侧上肢近端肩胛带肌萎缩，肩关节外展举明显受限及肘关节屈曲受限，腕关节及手指活动正常；4 例双侧上肢受累但仍以一侧为重，呈弥漫性肌萎缩；2 例合并手骨间肌萎缩；9 例无根性神经痛及感觉障碍；3 例有轻微感觉障碍，肌张力低下，肱二、三头肌腱反射消失；12 例双上肢Hoffman征均阴性；1 例双下肢巴彬斯基征弱阳性、腱反射轻度活跃，余11 例双下肢无椎体束征阴性。

1.3 影像学表现及肌电图检查 术前均常规行颈椎X线摄片及MRI检查。X线片示颈椎生理前凸减小、变直或反弓畸形，椎间隙变窄，钩椎关节增生，椎间孔变窄，斜位片偶尔在椎间孔处可见明显的骨赘。MRI矢状位及横断面扫描有颈段脊髓前角和/或颈脊神经前根部位受压，1 例患者在T2加权像见脊髓前角内缺血所致的软化灶。受累肌肉肌电图检查显示静止电位多出现纤颤及正相电位，运动电位呈多位相或巨大电位，提示受累肌肉神经源性损害。

1.4 纳入及排除标准 纳入标准：a)诊断CSA明确；b)肌萎缩无力进行性加重；c)严格保守治疗3～6个月症状无改善；d)颈椎MRI检查提示颈段脊髓前角和/或颈脊神经前根部位明显受压。排除标准：a)MRI检查发现脊髓变性椎间盘破裂或碎裂游离者，颈椎管狭窄，黄韧带肥厚和/或椎体滑脱；b)颈椎X/MRI检查发现椎间隙严重狭窄或骨质破坏；c)颈椎手术史者；d)合并出血性疾病及糖尿病等。

1.5 手术方法 术前给予气管推移训练。患者仰卧位，颈下垫一圆枕，颈部后仰，插管全麻，颈前横形切口。C型臂X线机下定位病变节段，切开皮肤、皮下组织及颈阔肌。暴露颈阔肌和皮下疏松的结缔组织并向上、下游离，首先切除病变间隙椎间盘及上下终板软骨，矩形切开纤维环，刮除其中髓核，逐渐切除椎间隙后部突出的椎间盘，小心分离病变一侧钩椎关节外侧的软组织，用薄神经剥离子贴骨面探查推移后贴着骨面去除增生的钩椎关节骨赘，彻底切除椎体后上、后下缘骨赘、椎盘组织及后纵韧带等致压物，症状侧神经根管的椎体后缘骨赘尽量多去除，切除时由内向外仔细操作，直至将神经根管内壁完全切除掉至神经根松弛无卡压及脊髓无受压为止。取自体髂骨植骨，颈椎前路钛板螺钉固定。

2 结 果

大部分患者肌力均显示不同程度的恢复，2 例获得完全恢复，其中肌力改善最为理想；7 例患者肌力有较好恢复，肩部可自主活动；3 例未能获得理想恢复，肩部的外展功能仍不能完全自如。JOA评分上肢运动的功能术前为(12.40±0.95)分，术后为(15.4±1.15)分，术后与术前比较差异有统计学意义(P<0.05)。根据改善率评定疗效，优2 例，良5 例，有效2 例，无效3 例。

典型病例为一45 岁男性患者，左肩部乏力半年，术前X线片及MRI提示C4～5、C5～6椎间隙变窄，脊椎前角及颈背神经前根部位受压，术后患者症状改善。典型病例影像学资料见图1～6。

图1 术前MRI矢状面示C4～5、C5～6椎间盘突出

3 讨 论

肌萎缩型颈椎病是一种特殊型颈椎病，1952年首次由Brain报道，1975年祖父江逸郎等从神经学的改变强调脊髓前角受压并伴有缺血性障碍，为了与运动神经元性疾病相鉴别而提出肌萎缩型颈椎病(cervical spondylotic amyotrophy，CSA)的概念。针对CSA所引起的三角肌、肩胛带肌萎缩这一特点，结合神经解剖学的定位，颈段脊髓前角和/或颈脊神经前根部位的病变为致病原因已经成为共识。

图2 术前MRI横断面示脊髓前角及颈脊神经前根部位受压

图3 术前侧位X线片示颈椎曲度稍变直，C4～5、C5～6椎间隙变窄

图4 术后侧位X线片示植骨块及内固定位置良好

图5 术后MRI矢状面示C4～5、C5～6相应层面脊髓未见明显受压

图6 术后MRI横断面示脊髓前角及颈脊神经前根受压部位已彻底减压

CSA作为临床上较少见且不典型的一类颈椎病，常易造成漏诊及误诊，其诊断要点[3]：a)临床表现多数为上肢近端肩带肌的萎缩、无力，少数可累及远端肌，肌无力、肌萎缩呈节段性、不对称性分布；b)不伴或仅有轻微的根性或髓性症状，患肢感觉障碍不明显，病理征多阴性，下肢不受累或轻微受累，无膀胱功能障碍；c)影像学检查X线片见椎间隙变窄，钩椎关节增生，椎间孔变窄，MRI矢状位及横断面扫描有颈段脊髓前角和/或颈脊神经前根部位受压；d)电生理检查提示受累肌肉呈神经源性损害。CSA临床上易同平山病、运动神经元病等疾病相混淆，但运动神经元病只累及脊髓前角运动细胞而表现为下运动神经元损害；而平山病多发于青春期，表现为一侧上肢远端肌肉无力萎缩，一般无疼痛麻木等感觉障碍，受累肢体腱反射减弱或消失，无椎体束征及括约肌功能障碍等；临床上可通过详细询问病史及查体，并行MRI检查明确是否存在压迫因素，结合脊髓体感诱发电位(spinal somatosensory evoked potential，SSEP)、运动诱发电位(motor evoked potentials，MEP)、复合肌肉动作电位(compound muscle action potential，CMAP)等多种检查综合分析可作出诊断[4]。

目前对CSA治疗方法的选择尚有争议，一些学者认为CSA是一种具有自限性倾向的疾病，通过保守治疗，可以取得良好疗效[5]。而多数的学者则主张早期手术减压治疗[6]，但对于术式的选择尚无明确定论，前路减压与后路椎板成型术均有报道用于神经减压。因Keegan[7]认为椎体后外侧缘增生的骨赘选择性压迫运动前根是CSA的主要发病原因。另一学者Matsybaga等[8]则认为增生的骨赘使脊髓前方受到压迫，造成节段性脊髓中央动脉(沟动脉)微循环受阻，使易受缺血、缺氧干扰的脊髓前角组织出现损害，从而引起所支配肌肉的萎缩、无力，是本病发生的另一重要原因。由于脊髓中以前角及脊髓灰质对损伤的耐受能力最小[9]，故轻微的损伤因素作用在脊髓前角便可引发相应的损伤，而不出现较为严重的根性或髓性症状。造成脊髓压迫和损害的致压物是手术切除减压的目标，所以本研究采用颈椎前路减压治疗CSA，其优点：a)入路简单、显露方便、创伤小、出血量少，仰卧体位便于术中呼吸与循环的管理；b)直接减压去除骨性和纤维性压迫扩大神经根管减压效果确实可靠；c)重建颈椎的生理曲度并通过植骨恢复或适当增高颈椎椎间高度，从而有效地扩大了颈椎神经根管体积，使神经根的机械压力缓解，使易受缺血、缺氧干扰的脊髓前角组织血供得以重建；d)通过植骨融合稳定颈椎，避免椎间关节钩椎关节及后方小关节的不稳与移位，避免术后对脊髓运动前根刺激及再次压迫；e)前路手术还能矫正颈椎后凸畸形；f)能较好地维持颈椎的高度和生理曲度防止植骨块脱出，使减压节段获得即刻稳定，提高植骨融合率，确保患者可以早期活动。本手术关键在于症状侧脊髓前角及神经根的减压，术中必须彻底切除椎体后上、后下缘骨赘、椎盘组织及后纵韧带等致压物，达到充分减压；术中可贴骨面探查推移后贴着骨面去除增生的钩椎关节骨赘；采用微型椎板咬骨钳咬除、细磨钻磨除及不同型号刮匙刮侧方减压的范围，这样既保证了彻底减压又可以防止损伤椎动脉；但对于椎间隙明显狭窄，椎体后缘存在大的骨赘的节段，椎间盘破裂或碎裂游离，颈椎管狭窄的患者，手术操作比较困难，损伤椎动脉及脊髓神经风险较大。

本研究中患者病变部位多集中在C4～5、C5～6两个节段，这是由于C5、C6神经根所处的特殊位置及其本身特点决定，C5、C6神经根与其低位的神经根相比较它们从脊髓发出的角度大，走行短，所以较其远侧的神经根张力大，神经根起始部粗大，所以在该平面神经根受压后比脊髓前角部损害容易产生无力症状。

CSA患者存在：a)肌萎缩无力进行性加重；b)严格保守治疗3～6个月症状无改善；c)颈椎MRI检查提示颈段脊髓前角和/或颈脊神经前根部位明显受压。采用前路手术治疗可获得满意结果，术后症状及体征均有不同程度的改善，生活质量得到很大的提高，与金子和生[10]报道26 例经前路手术病例术后恢复情况相当。本组病例中2 例突发起病患者早期进行手术治疗，相比其他6 例急性起病患者保守治疗后再行手术，术后肌力改善较明显。考虑其术后症状缓解较快的原因是手术直接去除骨性和纤维性压迫，减压彻底，效果确实可靠，通过植骨恢复或适当增高颈椎椎间高度，扩大神经根管，稳定颈椎，避免椎间关节钩椎关节及后方小关节的不稳与移位，避免了前根的刺激与压迫，使减压后的脊髓血供可能得到提高和改善或获得代偿[11]；说明早期行手术治疗对于此类型疾病的预后有重要意义[12]。其中肌力无明显改善3 例慢性患者术前除近端肌肉萎缩外，存在有严重的远端手骨间肌萎缩，患者病史均达18个月以上，1 例双下肢无椎体束征阴性，1 例患者术前MRI在T2加权像可见脊髓前角内缺血所致的软化灶。其恢复先以肌力恢复为主，此后才有肌萎缩的好转，但肌萎缩的最终恢复程度又决定了肌力所能恢复的程度。术后肌力改善远-近端混合型肌肉萎缩患者明显较近端肌肉萎缩患者差，与文献报道结果基本一致[13]。分析术后恢复情况不理想的患者，结合临床症状及MRI考虑脊髓病变严重，对缺血耐受性低，且病程较长，手术外科干预已无法重建血供及改变脊髓病理变化，说明患者病程越长，病变发展越严重，术后恢复越不理想。综上所述，经前路手术治疗CSA，是一种疗效较确切的手术方法，及早手术治疗对于该病的预后有重要意义。

参考文献：

[1]Tanagi T，Kato H，Sobue I.Cervicai spondyiotic amyot-rophy simulating motronero disease(in Japenese)[J].Rinsyo Skinkeigaku，1976，16(12)：520-528.

[2]Ito T，Yam am oto N.D issociated motor loss(cervical spongdy lotic amyotrophy)の病态[J].整灾外，1996，39(2)：103-107.

[3]Gebere-michael SG，Johnston JC，Metaferia GZ，etal.Bilaterally symmetric cervical spondylotic amyotrophy：a novel presentation and review of the literature[J].J Neuro Sci，2010，290(1-3)：142-145..

[4]杜世新，贾艳丽，于镜贺，等.肌萎缩型颈椎病[J].中国脊柱脊髓杂志，2000，10(3)：178-180.

[5]Shibuya R，Yonernobu K，Yamamoto K，etal.Acute arm paresis with cervical spondylosis：three case reports[J].Surge Neurol，2005，63(3)：220-228.

[6]Uchida K，Nakajima H，Yayama T，etal.Anterior and posterior decom-pressive surgery for progressive amyotrophy associated with cervical spondylosis：a retrospective study of 51 patients[J].J Neurosurg Spine，2009，11(3)：330-337.

[7]Keegan JJ.The cause of dissociated motor loss in upper extremity with cervical spondylosis：a case report[J].J Neurosueg，1965，23(5)：528-536.

[8]Matsybaga S，Sakou T，Imamura T，etal.Dissociated motor loss in the upper extrmities：clinical features and pathophysiology[J].Spine，1993，18(14)：1964-1967.

[9]Matsuo K，Kakita A，Ishizu N，etal.Venous congestive myelopathy：three autopsy cases showing a variety of clinicopathologic features[J].Neuropathology，2008，28(3)：303-308.

[10]金子和生，河合伸也.颈椎症性筋萎缩症(Keegan型颈椎症)の手术的治疗疾患と术後成绩[J].整·灾外，1996，39(2)：139-145.

[11]Clark CR.Cervical spondylotic myelopathy：history and physical findings[ J ].Spine，1988，13：847-849.

[12]潘峰，贾连顺.肌萎缩型颈椎病的研究现状与进展[J].中国矫形外科杂志，2009，17(17)：1311-1334.

[13]Fujiwara Y，Tanaka N，Fujimoto Y，etal.Surgical outcome of posterior decompression for cervical spondylosis with unilateral upper extremity amyotrophy[J].Spine，2006，31(20)：728-732.