噪声暴露人员血压血糖水平与听力损失的关系*

王霞 闫炎 张彤 王玉娟

工作环境噪声与职业性噪声性听力损失关系密切，以往研究从噪声强度、时间、作业人员工龄[1]等方面对职业性噪声性听力损失进行了分析，未考虑噪声作业人员个体健康因素，如血压、血糖等对噪声性听力损失发生的影响。为此，本研究对国家电网公司某下属单位从事噪声作业人员进行听力及血压、血糖检测，分析噪声暴露人员血压血糖水平与听力损失的关系，报告如下。

1 资料与方法

1.1研究对象及分组

1.1.1研究对象 为排除老年性听力损失的干扰，本研究以青壮年个体(≤45岁)为研究对象，收集2013年国家电网公司某下属单位从事噪声作业职工719例，其中，男555例，年龄22～45岁，平均35.18±5.68岁；女164例，年龄23～45岁，平均35.62±4.37岁。噪声暴露作业工龄1～23年，平均13.84±4.53年。从业前均接受过听力检测，按WHO1997的标准听力均正常。工作环境噪声强度由疾病预防控制中心专职人员检测，共检测了28个点，最高值为90.1 dB A，最低值为85.0 dB A，平均87.2±3.04 dB A，超过国家GBZ2所规定的噪声≤85 dB A的限值标准。受试人员均未使用防护措施，每日在噪声环境下暴露8 h，且无高血压、高血糖的症状，无服药治疗的经历。所有受试者均接受听力、血压、血糖检测。

1.1.2分组 分别从上述噪声暴露作业人员检出高频听力损失且血压高的41例、血糖高的31例中随机各选取30例为高血压组和高血糖组。高血压中，男28例，女2例，年龄28～45岁，平均38.51±5.47岁，噪声作业工龄4～23年，平均14.50±3.86年。高血糖组中，男28例，女2例，年龄29～45岁，平均38.97±5.28岁，噪声作业工龄4～23年，平均14.09±3.57年。对照组： 从上述噪声暴露作业人员中听力正常且无高血压、高血糖的人群中选取性别、年龄、噪声工龄与研究组相匹配的30例为对照组，其中男28例，女2例，年龄28～45岁，平均38.79±5.34岁，噪声作业工龄4～23年，平均14.32±3.67年。采用ANOVA检验对3组的上述一般资料进行比较，差异无统计学意义(均为P>0.05)，具有可比性。

1.2听力检测 由专职人员按《纯音气导听阈检查》(GB/T 7583)和卫生部关于《工业企业职工听力保护规范》，在本底噪声≤23 dB SPL的标准隔声室内进行听力检测。纯音气导听阈测试：采用美国GSI 61 CLINICAL AUDIOMTER型纯音测听仪按降10升5上升法测试双耳250、500、1 000、2 000、4 000、8 000 Hz的纯音气导听阈。声导抗测试：采用美国GSI TympStar-2型中耳分析仪测试，探测音为226 Hz，测试鼓室导抗图。DPOAE测试：采用美国GSI Audera型耳声发射仪进行测试，受试者取坐位并保持安静清醒，L1=65 dB SPL、L2=55 dB SPL，f2/f1=1.22，记录2 f1-f2为500、1 000、2 000、4 000、8 000 Hz频率点的DPOAE反应幅值和信噪比(SNR值)，以反应幅值高于本底噪声3 dB及以上(信噪比SNR值≥3 dB)为DPOAE检出的判定标准。ABR测试：采用美国IHS公司的Smart EP仪进行，刺激速率分别为11.1次/秒和51.1次/秒，测试并记录波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ潜伏期和Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ波间期。

1.3血压检测 采用日本欧姆龙YZB/JAP0674-2007医用电子血压计(日本欧姆龙健康医疗事业株式会社制造)测量。

1.4血糖检测 采用美国强生VITROS350全自动干式生化分析仪(美国强生医疗器材有限公司制造)测试，试剂由美国强生公司提供。

1.5诊断标准

1.5.1听力损失 根据中华人民共和国国家职业卫生标准GBZ49-2007《职业性噪声聋诊断标准》进行听力检测结果的判断，确定听力损失分级。双耳高频(3 000、4 000、6 000 Hz)平均听阈≥40 dB HL为高频听力损失。

1.5.2高血压 按照《中国高血压防治指南》2005版定义为在未用抗高血压药的情况下，收缩压≥140 mmHg和/或舒张压≥90 mmHg为高血压。

1.5.3高血糖 按照《中国糖尿病防治指南》2004版定义为空腹静脉全血血糖≥5.9 mmol/L(干式葡萄糖氧化酶法)为高血糖。

1.6统计学方法 采用SPSS17.0统计软件包进行数据统计分析。计数资料采用χ2检验、计量资料采用ANOVA检验、LSD-t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

所有受试者鼓室导抗图均为A型。

2.1听力损失罹患率及性别分布 719例中，共检出高频听力损失141例，罹患率19.61%(141/719)，其中，男性听力损失罹患率(23.42%，130/555)高于女性(6.70%，11/164)，差异有统计学意义(χ2=22.438，P<0.01)。

2.2高血压与听力损失的关系 719例中，检出高血压120例，占16.70%(120/719)，其中听力损失人群中检出高血压41例，检出率29.08 %(41/141)，听力正常人群中检出高血压79例，检出率13.67%(79/578)，前者高于后者，差异有统计学意义(χ2=19.359，P<0.01)，高血压引起听力损失关系的OR值为2.590。

2.3高血糖与听力损失的关系 719例中，检出高血糖85例，占11.82%(85/719)，其中听力损失人群中检出高血糖31例，检出率21.99 %(31/141)，听力正常人群中检出高血糖54例，检出率9.34%(54/578)，前者高于后者，差异有统计学意义(χ2=17.381，P<0.01)，高血糖与听力损失关系的OR值为2.735。

2.4高血压、高血糖对听力影响

2.4.1高血压组、高血糖组及对照组纯音气导听阈测试结果 高血压组、高血糖组2 000、4 000、8 000 Hz纯音气导听阈均比对照组高，差异有统计学意义(P<0.05)(表1)。

2.4.2高血压组、高血糖组及对照组DPOAE测试结果 高血压组和高血糖组4 000、6 000、8 000 Hz信噪比均比对照组降低，差异有统计学意义(P<0.05)(表2)。高血压组和高血糖组1 000、2 000、4 000、6 000、8 000 Hz DPOAE反应幅值均比对照组降低，差异有统计学意义(P<0.01)(表3)。

2.4.3高血压组、高血糖组及对照组高、低刺激速率下ABR检测结果 高血压组、高血糖组及对照组在低刺激速率(11.1次/秒)时，ABR波Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ潜伏期和Ⅰ-Ⅲ、Ⅲ-Ⅴ、Ⅰ-Ⅴ波间期差异无统计

表1 高血压组、高血糖组及对照组纯音气导听阈测试结果

注：*与对照组比较，P<0.05

表2 高血压组、高血糖组及对照组DPOAE各频率信噪比比较

注：*与对照组比较，P<0.05

表3 高血压组、高血糖组及对照组各频率DPOAE反应幅值比较

注：*与对照组比较，P<0.01

表4 不同刺激速率下各组ABR各波潜伏期和波间期比较

注：*与对照组比较，P<0.05

学意义(P>0.05)；在高刺激速率(51.1次/秒)时，波Ⅲ、Ⅴ潜伏期和Ⅰ-Ⅲ、Ⅰ-Ⅴ波间期比对照组延长，差异有统计学意义(P<0.05)(表4)。

3 讨论

职业性噪声性听力损失的特点是噪声暴露与工人听力损失之间存在剂量-效应关系，早期表现为高频听力受损，逐渐累及言语频率，出现噪声性聋[1]。本组719例噪声作业人员中即检出141例(19.61%，141/719)高频听力损失者。本研究还发现，男性高频听力损失罹患率显著高于女性，与Sharashenidze等[2]研究一致，可能与男性暴露噪声累计量多于女性有关，也可能与男性比女性对噪声更敏感、听力更容易受损有关。

本研究发现高血压人群患噪声性听力损失的危险是血压正常人群的2.590倍，高血糖人群患噪声性听力损失的危险是血糖正常人群的2.735倍，与Erdem等[3]研究一致。高血压可以影响全身许多组织器官的微循环，也包括内耳微循环，内耳微循环障碍是听力损失的主要因素之一[4]。由于内耳动脉皆为终末支，无侧支循环，因此当高血压的病理改变导致某一支动脉发生循环障碍或阻塞时，不能由其它动脉的血液给予补偿，进而引起内耳供血不足、供氧下降，导致细胞缺血、缺氧，促使听觉器官衰退从而引起听力下降。Karlidag等[5]研究认为血压高患者的全血黏度、血浆黏度、血小板黏度和红细胞压积均高于正常人，这些因素会造成血流速度减慢，致使内耳微循环血流量减少影响听觉功能。另外，血压高还可通过影响内耳酶类、神经递质和内耳离子通道等影响听力[6]。

高血糖可引起代谢紊乱，导致毛细血管基底膜增厚、血管内皮细胞增生、透明变性，糖蛋白沉积、管腔狭窄，血管硬化，微血管血流灌注量减少；同时血小板粘附和聚集能力增强、红细胞变形能力下降，导致血液呈高凝状态，易形成血栓，导致组织缺血、缺氧[7]，以上这些病理改变同样也发生在耳蜗微血管。滋养神经的微血管受累，可引发单神经病变或多神经病变，致使供应第Ⅶ、Ⅷ脑神经的血管壁增厚、管腔狭窄、血流灌注量减少，神经发生退行性变[8]；血糖高还可使糖基化产物积聚，非酶促糖基化直接损害包括第Ⅷ脑神经的周围神经纤维[9]。另外血糖高可增加组织对缺血、缺氧的敏感性[10]，也可引起内耳迷路渗透压的改变，其升高时耳蜗毛细胞脱水、降低时耳蜗毛细胞水肿，从而引起耳蜗毛细胞结构与功能受损。

耳声发射反映耳蜗外毛细胞的功能，当外毛细胞排列紊乱、数量减少或缺失时，DPOAE反应幅值下降[11]。本研究中高血压组、高血糖组DPOAE反应幅值除500 Hz外其余各频率均较对照组下降，而DPOAE信噪比只在4 000 Hz以上频率比对照组降低， 表明高血压、高血糖引起听力损害的病变部位位于耳蜗外毛细胞。

ABR主要反映听神经和脑干听觉通路的诱发电位活动，因此通过ABR的不同改变可以对病变的定位诊断提供依据。本研究ABR检测结果提示高血压、高血糖也影响听神经和脑干听觉通路的传导功能，导致听力下降。

综上所述，高血压、高血糖不仅造成耳蜗本身的损害，还影响听神经至脑干的神经传导通路。对于噪声暴露作业人员来说，高血压、高血糖会与噪声协同作用，加重听力损害。因此，噪声暴露作业人员除了应采取常规的听力保护措施外，还应采取饮食控制、行为干预等，减少并控制高血压、高血糖的发生，尽可能地降低噪声性听力损失的发生。

4 参考文献

1 王建新，高建华，王荣莲.职业性噪声性聋发病工龄的调查分析[J].听力学及言语疾病杂志，2007，15：458.

2 Sharashenidze N,Schacht J,Kevnaishvili Z.Age-related hearing loss:gender differences[J].Ceorgian Med News,2007,144:14.

3 Erdem T,Ozturan O,Miman MC,et al.Exploration of the early auditory effects of hyperlipoproteinemia and diabetes mellitus using otoac-oustic emissions[J].Eur Arch Otorhinolaryngol，2003,260:62.

4 Rosenhall U,Sund V.Age-related hearing loss and blood pressure[J]. Noise Health,2006,8:88.

5 Karlidag T,Acik Y,Kaygusuz I,et al.Teh effsct of hyperlipidemia on hearing function[J].Kulak Burun Bogaz Ihtis Derg,2002,9:1 112.

6 郭洁，梁象逢，刘伟.高血压病对听力的影响[J].国际耳鼻咽喉头颈外科杂志，2006,30:325.

7 Chung SS,Ho EC,Lam KS,et al.Contribution of polyol pathway to diabetes-induced oxidative stress[J].J Am Soc Nephrol,2003,14(8 Suppl 3):233.

8 Yagihashi S.Pathology of diabetic neuropathy:a review from the updated literature of the last 10 years[J]. Nippon Rinsho, 2002,60(Suppl 10):204.

9 Cosentino F,Eto M,De PaoLis P,et al.High glucse causes up regulation of cyclooxygenase-2 and alters prostanoid profile in human endothelial cells:role of protein kinase C and reactive oxygen species[J].Circulation,2003,107:1 017.

10 Weiswasser JM,Arora S,Shuman C,et al.Diabetic neuropathy[J].J Semin Vasc Surg,2003,16:27.

11 张静，周慧芳，张耕，等.原发性高血压患者听觉功能早期损害的临床研究[J].临床耳鼻咽喉头颈外科杂志，2009，23：731.