大剂量甲基强的松龙冲击治疗急性视神经炎效果和安全性分析

尹丽婷

急性视神经炎是临床常见的一种累及视神经急性或亚急性炎性脱髓鞘眼底病变, 表现为不同程度视力下降, 甚至无光感或致盲, 严重影响患者的视力, 作者分析大剂量甲基强的松龙冲击治疗急性视神经炎效果和安全性, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取河南煤化集团鹤煤总医院眼科2009年9月～2013年9月期间95例急性视神经炎患者, 经实验室、眼底荧光血管造影和MRI等检查确诊, 符合葛坚［1］著《眼科学》中关于急性视神经炎的诊断标准, 排除视觉电生理检查异常, 伪盲或癔病等患者, 其中男56例, 女39例；年龄29～52岁, 平均年龄(39.6±2.5)岁；单眼发病42例, 双眼发病53例；发病与就诊间隔时间6～21 d, 平均间隔(8.3±0.8)d。采用随机数字表法分为对照组47例和实验组48例, 两组患者在性别、年龄、发病部位、发病与就诊间隔时间等方面比较差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。

1.2 治疗方法 根据病情需要, 所有患者给予抗生素、营养神经和维生素等基础治疗, 对照组将10 mg地塞米松溶解到5%葡萄糖溶液500 ml中, 混匀后静脉滴注, 1次/d, 连续治疗5 d左右减量至5 mg/d, 再连续治疗5 d左右后改晨起顿服地塞米松治疗, 3 mg/次, 1次/d。实验组将1000 mg甲基强的松龙溶解到5%葡萄糖500 ml中, 混匀后静脉滴注,1次/d, 连续治疗3 d左右停止静脉滴注, 改为晨起顿服强的松60 mg/次, 1次/d, 从第2天开始每隔3 d减量10 mg, 直至维持30 mg/d连续治疗3 d后, 改为每周减5 mg治疗, 直至最后停药。

1.3 观察指标 ①综合疗效：视力恢复到发病前水平或达到1.0以上者为临床治愈；视力提高至0.1～0.4者为有效；视力提高不足3行, 且眼底或视野改善不明显者为无效；②不良反应：记录治疗期间视神经萎缩或视盘色稍淡等并发症发生情况。有效率=(治愈+有效)/总例数×100%。

1.4 统计学方法 应用SPSS19.0统计学软件处理数据, 计量资料以均数±标准差(±s)形式表示, 实施t检验；计数资料以率(%)形式表示, 实施χ2检验, P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 综合疗效 治疗后, 对照组47例临床治愈25例, 有效11例, 无效11例；实验组48例临床治愈34例, 有效11例,无效3例。实验组有效率93.75%明显高于对照组76.60%,χ2=5.5615, 差异具有统计学意义(P<0.05)。

2.2 不良反应 治疗期间, 对照组47例发生视神经萎缩5例, 视盘色稍淡6例；实验组发生视神经萎缩1例, 视盘色稍淡2例。实验组不良反应发生率6.25%明显低于对照组23.40%, χ2=5.5615, 差异具有统计学意义 (P<0.05)。

3 讨论

现代医学证实［2］大剂量甲基强的松龙冲击疗法能够显著改善重症神经系统自身免疫性疾病, 随着临床对肾上腺皮质激素及促肾上腺皮质激素药物的深入研究, 对于甲基强的松龙的治疗效果越来越引起临床的高度重视。

甲基强的松龙是临床常见的一种合成肾上腺糖皮质激素, 进入机体后起效较快, 具有快速的显著抗炎、免疫抑制和抗过敏等作用, 能够与特殊受体长久结合抑制下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴, 不在机体内部蓄积, 没有水钠潴留等不良反应情况发生, 因此对肾上腺萎缩影响不大［3］。急性视神经病变初期组织水肿严重, 而大剂量静脉滴注可快速提高血药浓度, 通过减轻炎症、改善轴索传导和水肿等机制改善轴浆流动, 恢复视神经, 以促进患者早期康复。现代药效学研究证实［4］甲基强的松龙能够通过抑制自身免疫抗体反应抑制T、B淋巴细胞产生, 从而减轻眼周炎性细胞浸润。

综上所述, 大剂量甲基强的松龙冲击能够降低急性视神经炎患者炎症反应, 改善轴索传导和水肿, 在促进患者视力早期恢复具有重要的意义。

［1］葛坚.眼科学.北京:人民卫生出版社, 2005:326-328.

［2］陈萍.大剂量甲基强的松龙冲击疗法对急性视神经炎的疗效及自身免疫抗体的影响.中国实用神经疾病杂志, 2014, 17(3):8-11.

［3］魏尔清, 陈红专.临床药理学教程.第2版.北京:科学出版社,2007:267-273.

［4］王颖云, 魏世辉.水通道蛋白4抗体及抗核抗体在视神经炎中的分布及相关性分析.中国实用眼科杂志, 2012, 30(11):1288-1289.