急性肺动脉栓塞合并急性冠脉综合征的心电图诊断

2015-02-25 05:48张建义张羽中
实用心电学杂志 2015年6期
关键词:右心室导联肺动脉

张建义 张羽中

经验技术交流

急性肺动脉栓塞合并急性冠脉综合征的心电图诊断

张建义 张羽中

急性肺动脉栓塞(acute pulmonary embolism,APE)合并急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)临床情况严重,正确及时地诊断治疗尤为重要。当APE患者出现持续性胸痛、严重的右心室功能不全、顽固的房性心律失常时,应考虑APE合并ACS。最方便实用的诊断工具是心电图(ECG),其诊断标准总结如下:① APE传统的ECG改变+左胸导联ST段改变;② APE患者T波倒置以Ⅲ、V1、V2导联为主,倒置最深者在V2导联,同时出现左胸导联T波倒置,且深度及广度均大于右胸导联;③ 右胸导联及aVR导联ST段抬高。

急性肺动脉栓塞;急性冠脉综合征;心电图;ST-T改变;aVR导联

急性肺动脉栓塞(acute pulmonary embolism,APE)是临床较常见的心血管急症,院内死亡率较高。近年来,由于临床的重视、及时的诊断治疗,该病的死亡率有所降低,但仍达7%~11%,其中,伴有休克者,其死亡率为25%;伴有心肺功能衰竭者,其死亡率上升至65%[1-2]。肺血管床急性阻塞可引起不可逆的右心室功能衰竭,是患者死亡率升高的主要危险因素之一。尽管APE合并急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)相对少见,但一旦发生,临床情况将极其严重。当APE患者伴有右心室缺血时,易并发ACS,而ACS又会致使右心室发生不可逆的功能衰竭,造成死亡率进一步升高,因此,早期正确诊断及治疗尤为重要。此时,如能给予及时的溶栓及行支架植入术,可大大降低患者的死亡率。本文简述APE合并ACS的发生机制,并对近年来的文献进行回顾,结合临床实例阐述其心电图诊断等问题。

1 APE合并ACS的发生机制

APE合并ACS者相对少见,由于临床症状相似,因此二者的鉴别诊断也较困难。另外,究竟是APE合并ACS,还是ACS继发于APE?也就是说,二者孰因孰果?临床有时也难以迅速鉴别。根据近年来的文献报道,APE合并ACS的发生机制主要有以下三方面:

1.1 ACS继发于肺动脉高压

APE时的肺动脉高压引起右心室后负荷增加,继而导致右心室劳损、透壁性心肌缺血,乃至右心室的急性心肌梗死。此种情况下,应排除患者冠脉无明显的病理性改变,但实际上临床尚难以做到。Coma-Canella等[3]曾报道过6例APE合并ACS死亡后的解剖病例,只有一例患者冠脉无明显的病理性改变,其余5例无论是右侧还是左侧冠脉均有明显的机械性阻塞。

1.2 APE伴有未曾诊断的卵圆孔未闭

如果患者存在卵圆孔未闭这种先天性心脏畸形,则来自静脉系统的血栓可通过未闭的卵圆孔进入左心房,再顺血流进入冠脉系统,造成冠状动脉栓塞。Budavari等曾报道三例APE合并ACS的病例,这些患者临床均先诊断为APE,但伴有APE不能解释的ST-T改变;在行冠脉造影(CAG)及超声心动图检测时发现患者有未曾诊断的卵圆孔未闭,其急性心肌梗死源自右心房栓子所导致的冠脉系统栓塞[4-6]。

1.3 原有严重的冠脉病变,由APE诱发ACS

这些患者原本就存在严重的冠脉病变,当发生APE时,大量儿茶酚胺释放,造成冠脉痉挛并激活凝血系统,使原已存在的冠脉斑块破裂、形成血栓,从而诱发ACS。如果患者伴有原发的右冠脉病变,则右心室梗死时可引起右心室收缩功能降低,使APE病情进一步恶化。Yildiz等[7]曾报道一例APE合并ACS的患者,持续胸痛、血压降低并发生心房颤动,实施经皮冠脉介入术(PCI)后心律失常很快消失,低血压状态也很快被纠正。Wozakowska-Kapon等[8]曾报道一例80岁的女性APE患者,APE后有持续胸痛、血清肌钙蛋白I(TNI)水平升高,经CAG证实冠脉前降支存在严重病变,实施PCI后病情稳定。可见,对APE合并ACS患者而言,及时的诊断治疗非常重要。

2 APE合并ACS的心电图诊断

APE时常见的心电图改变有窦性心动过速,非特异性ST-T改变,右心室压力超负荷改变,包括右胸导联T波倒置、S1Q3T3、S1S2S3、短暂的右束支阻滞(RBBB)、阵发性房颤等房性心律失常、肺性P波及电轴右偏等。上述心电图改变的敏感性和特异性均不高,其阳性检出率亦不高,仅为12.5%~27.6%[1]。如APE合并ACS,后者以左心病变为主,左右心室病变同时出现时反而有可能提高APE的诊断率。回顾国外近年来的研究报道,APE合并ACS的心电图诊断可归纳如下:

2.1 左右心室病变各自诊断(1+1=2)

APE合并ACS的心电图应首先出现APE的相关改变,在此基础上出现左胸导联ST段抬高或压低,或是APE不能解释的ST段改变,即提示APE合并ACS。如心电图首先出现窦性心动过速、S1Q3T3、S1S2S3、RBBB、房性心律失常等,同时伴有左胸相邻的≥2个导联ST段抬高或压低≥0.5~1 mm,则可考虑APE合并ACS。在此重点强调的是,左胸导联的ST段改变不能单纯理解为右胸导联的对应性改变,哪个部位出现ST段异常,就应考虑是哪个部位的病理性改变,而不是单纯的对应性改变,这在业内已基本形成共识。如图1所示,右胸导联为不完全性RBBB,出现ST段压低、T波倒置,而左胸导联也出现ST段压低、T波倒置,如按对应性改变理解,左胸导联应出现ST段抬高而非压低。因此,左右心室病变应各自诊断,即1+1=2,也就是说,APE合并了ACS。见图1和图2。

2.2 T波倒置对APE合并ACS的诊断价值

T波倒置在APE和ACS患者的心电图中均很常见,对二者的诊断及鉴别诊断具有重要意义。2007年Kosuge等[9]报道了40例APE和87例ACS患者,分析胸导联T波倒置对诊断及鉴别诊断APE和ACS的临床意义。研究结果表明:ACS患者胸导联T波倒置者89%存在冠脉前降支病变,均经CAG证实;而APE患者的T波倒置主要发生在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2导联,而很少出现于 Ⅰ、aVL、V3~V6导联,与此相反,ACS患者的T波倒置很少出现于Ⅲ、V1导联(出现频率只有1%)。上述心电图改变对APE诊断的敏感性为88%,特异性为99%,阳性预测值为97%,阴性预测值为95%。Kosuge等[9]的该项研究还表明肺性P波、S1S2S3、S1T3Q3、低电压及电轴偏移等对APE诊断的特异性高,但敏感性很低。

心电图为窦性心动过速,Ⅰ导联s波、尚未达到SI的程度,Ⅲ导联Q波,完全性RBBB,aVR导联ST段抬高0.5 mm,V1~V6导联T波倒置,V3~V6导联ST段压低0.5~1 mm。右胸导联ST段压低、T波倒置,应考虑为APE,但V3~V6导联ST段也出现压低、T波倒置,即左胸导联出现了APE不能解释的ST-T改变。结合左右胸导联ST段均压低且左胸导联ST段压低更为明显,不能理解为右胸导联的对应性改变,故应考虑APE合并ACS

图A示右冠状动脉中段95%~99%的狭窄。图B示急诊行冠脉介入术,植入一枚支架后右冠脉恢复正常。冠脉造影还显示左前降支中段狭窄达60%~70%

Kosuge等[10]在2014年又发表了新的研究成果,对107例APE患者和248例ACS患者进行研究,结果发现:APE患者T波倒置的胸导联个数显著少于ACS患者[(4.8±1.8)vs. (5.5±1.7),P<0.001],T波倒置的幅度也显著小于ACS患者[(3.4±2.0) mmvs. (4.7±3.3) mm,P<0.001]。APE患者T波倒置主要发生在Ⅲ、V1、V2导联,T波倒置的最大峰值也在V1、V2导联。T波的这些异常改变可作为APE与ACS的鉴别诊断要点,其敏感性为98%,特异性为92%,准确率为94%[9-10]。

以上为T波倒置对APE与ACS鉴别诊断的临床意义,其敏感性及特异性均达到88%~99%。如果这种T波改变在左右胸导联同时出现,既有Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1、V2导联,又有Ⅰ、aVL、V3~V6导联的T波倒置,则可考虑APE合并ACS。

2.3 右胸导联ST段抬高对APE合并ACS的诊断价值

APE的血流动力学改变是首先引起肺动脉高压,肺动脉压力骤增使右心室后负荷急增,引起右心室劳损,如进一步发展可造成右心室心肌的透壁性缺血乃至右心室梗死。此时,应加做右胸导联心电图,如V3R~V5R导联,若出现ST段抬高≥1 mm,则考虑右心室梗死,而右心室梗死也是ACS。

2.4 aVR导联ST段抬高对APE合并ACS的诊断价值

由于APE可引起右心室心肌透壁性缺血及右心室流出道缺血,因此心电图可出现aVR导联ST段抬高。ACS患者如为冠脉左主干和/或3支血管病变(LMCA/3-vd),以及冠脉前降支近端狭窄,亦均可出现aVR导联ST段抬高。无论是APE还是ACS患者,出现aVR导联ST段抬高均提示临床病情严重、患者预后不良,因此这一心电图改变对于APE或ACS患者,或是APE合并ACS患者而言,其临床危险分层意义要大于诊断意义[11]。

3 APE合并ACS时心肌酶学改变

APE患者心肌酶学,如肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及血清肌钙蛋白I (TNI) 的水平可能升高。如心肌酶学仅有轻度升高,则可能与肺动脉高压引起的右心室劳损,乃至透壁性心肌损伤有关。如心肌酶学升高明显,则应考虑合并了急性心肌梗死。此外,应注意心肌酶学的时间窗改变。CK、CK-MB及TNI等是心肌损伤后最早能检测到的心肌酶学。TNI水平的升高不仅可辅助诊断APE合并ACS,而且是患者死亡率升高和预后不良的重要预测指标[12]。

4 APE合并ACS患者的临床改变

APE合并ACS患者的临床表现逐渐加重,如胸痛持续或缓解后再次加重、血压降低、心率加快、呼吸急促、心肺功能衰竭等。回顾患者的病史,其可能伴有高血压、糖尿病、血脂异常、吸烟等冠心病的危险因素,可为临床诊断提供帮助。

5 APE合并ACS的影像学改变

尽管心电图检查方便快捷,其各指标诊断APE的敏感性和特异性有明显提高,但截至目前,肺CT检查仍是确诊APE的唯一有效手段。因此,如患者情况允许,应尽早行肺CT检查;而急诊CAG检查可稍加延后,原因是一旦APE确诊,即可行溶栓治疗,这就意味着ACS也同时治疗了。但如果患者病情危重,仍可给予急诊CAG及PCI。见图2和图3。

66岁女性急性肺动脉栓塞合并急性冠脉综合征患者的肺CT扫描图像,自左右肺主动脉到各分支均存在弥漫性血栓(箭头处)

6 结语

APE本身就是一种死亡率很高的心血管急危重症,如合并ACS,则情况更加危重,临床医生应时刻提高警惕。当APE患者出现持续性胸痛、严重的右心室功能不全、顽固的房性心律失常时,应考虑APE合并ACS,予以及时确诊并采取正确的治疗手段。此时,最简便易行的诊断工具是心电图,其诊断标准可总结如下:

(1) 左右心室各自诊断(1+1=2)。如在出现窦性心动过速、S1Q3T3、S1S2S3、RBBB、持续性胸痛、房性心律失常等的基础上,出现了APE不能解释的ST-T改变,或左胸相邻的≥2个导联ST段抬高或压低≥0.5~1 mm;

(2) 左右胸导联均有T波倒置,APE以Ⅲ、V1、V2导联为主,倒置最深者在V2导联;同时出现左胸导联,如Ⅰ、aVL、V3~V6导联的T波倒置;

(3) 右胸导联ST段抬高≥1 mm;

(4) aVR导联ST段抬高≥0.5 mm;

(5) 左胸导联ST-T改变不应单纯考虑为右心室病变的对应性改变。

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(本文编辑:顾艳)

读者·作者·编者

《实用心电学杂志》2016年征订启事

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ECG diagnosis of acute pulmonary embolism complicating acute coronary syndrome

ZhangJian-yi1,ZhangYu-zhong2(Department of Cardiology, 1. Affiliated Hospital of Guilin Medical University, Guilin Guangxi 541001; 2. the Second Affiliated Hospital of Guilin Medical University, Guilin Guangxi 541199, China)

It is particularly important to give patients with acute pulmonary embolism(APE) complicating acute coronary syndrome(ACS) correct and timely diagnosis and treatment for its severity. When persistent chest pain, serious right ventricular dysfunction, and refractory atrial arrhythmia occur in APE patient, APE complicating ACS should be considered. The most convenient and practical diagnostic tool is electrocardiogram(ECG), and the diagnostic criteria are summarized as follows: (i) the conventional ECG changes of APE +ST segment changes in left chest leads; (ii) T wave inversions are mostly found in Ⅲ, V1, and V2lead of APE patients, with the deepest in V2lead while they synchronously appear in left chest leads, deeper and wider than those in right chest leads; (iii) ST segment elevation is observed in right chest leads and aVR lead.

acute pulmonary embolism; acute coronary syndrome; electrocardiogram; ST-T changes; aVR lead

541001 广西 桂林,桂林医学院附属医院心内科(张建义);541199 广西 桂林,桂林医学院第二附属医院心内科(张羽中)

张建义,主任医师、教授、硕士生导师(原新疆医科大学第一附属医院主任医师、心电生理学研究室主任、诊断学教研室主任),主要从事高血压、冠心病的基础及临床防治,心电生理学方面的研究,E-mail:zhangjianyidoctor@163.com

R540.4

A

2095-9354(2015)06-0452-05

10.13308/j.issn.2095-9354.2015.06.016

2015-07-15)

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