ST段抬高型急性心肌梗死患者外周血中树突状细胞及其亚型的变化

陆浩　姚康　黄东　李晨光　常书福　戴宇翔　孙爱军　邹云增　钱菊英　葛均波

(复旦大学附属中山医院心内科，上海　200032)



·论著·

ST段抬高型急性心肌梗死患者外周血中树突状细胞及其亚型的变化

陆浩姚康黄东李晨光常书福戴宇翔孙爱军邹云增钱菊英葛均波

(复旦大学附属中山医院心内科，上海200032)

摘要目的：探讨ST段抬高型急型心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)患者外周血中树突状细胞(dendritic cells，DCs)及其亚型的变化。方法： 选择17例ST段抬高型AMI患者(AMI组)和14例稳定型心绞痛(stable angina pectoris，SAP)患者(SAP组)为研究对象，并以15例性别、年龄相匹配的冠状动脉造影阴性者为对照组。采用流式细胞技术三色分析法测定3组人群外周血中DCs及其亚型占外周血单个核细胞的百分比和绝对数，其中DCs以Lin1-HLA-DR+确定，髓样树突细胞(myeloid dendritic cell，mDC)以Lin1-HLA-DR+CD11c+确定，浆细胞样树突状细胞(plasmacytoid dendritic cell，pDC)以Lin1-HLA-DR+CD123+确定；并采用酶联免疫吸附试验法检测3组人群外周血中白细胞介素6(interleukin-6，IL-6)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α，TNF-α)水平。其中ST段抬高型AMI患者在AMI发作7 d后进行随访。结果：AMI组患者急性期(<24 h)DCs占外周血单个核细胞的百分比、DCs的绝对数、mDC和pDC占外周血单个核细胞的百分比、mDC和pDC的绝对数、mDC与pDC比值均低于SAP组和对照组(P<0.01、0.05)。发作7 d后复查，AMI组DCs占外周血单个核细胞的百分比、DCs的绝对数、mDC和pDC占外周血单个核细胞的百分比、mDC和pDC的绝对数、mDC与pDC比值均高于急性期(P<0.01、0.05)。SAP组与对照组外周血中DCs占外周血单个核细胞的百分比、DCs的绝对数、mDC和pDC占外周血单个核细胞的百分比、mDC和pDC的绝对数、mDC与pDC比值差异均无统计学意义(P>0.05)。AMI患者急性期血清TNF-α及IL-6水平高于对照组和SAP组(P<0.05)，发作7 d后IL-6水平明显降低(P<0.05)。结论：AMI时外周血中的DCs包括mDC及pDC在急性期均明显降低，发作7 d后恢复至正常水平，提示外周血中DCs在AMI急性期可能参与了不稳定斑块的形成。

关键词树突状细胞；动脉粥样硬化；免疫反应；ST段抬高型急型心肌梗死

炎性免疫反应在动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)斑块的发生、演变及破裂过程中有至关重要的作用[1]。氧化型低密度脂蛋白、微生物抗原及热休克蛋白等可诱发血管壁的免疫反应，从而导致AS的发生和进展。树突状细胞(dendritic cells，DCs)作为体内最重要的专职抗原呈递细胞和免疫调节细胞，在这一过程中起了重要作用。目前研究[2]发现，DCs在不稳定斑块中的数量明显增加，且DCs主要聚集于不稳定斑块的肩部，与T淋巴细胞成簇聚集启动了炎性免疫反应，从而增加了斑块不稳定性。

目前在人外周血中发现至少2种DCs亚型：髓样DC(myeloid DC，mDC)和浆细胞样DC(plasmacytoid DC，pDC)。mDC来自骨髓样前体细胞，可产生大量的白介素-12(IL-12)，促使Th1免疫应答；pDC起源于淋巴样前体细胞，呈现浆细胞样形态，可产生不依赖于IL-4的Th2免疫应答。DCs表达高水平的人类主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex，MHC)Ⅱ类分子，因此DCs的表型确定为Lin-HLA-DR+细胞[3]。在许多自身免疫性系统性疾病及慢性感染性疾病中，血液循环中的DCs数量明显减少。研究[4-5]提示，DCs迁移至局部病灶及相邻淋巴结组织是导致外周血DCs减少的原因。目前认为炎性免疫反应在不稳定斑块形成及破裂过程中起了重要作用，而急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是不稳定斑块破裂导致的。在AMI时，全身处于炎性免疫反应状态，体内循环中DCs数量及其亚型的变化可反映此时体内炎性状态及DCs功能变化。因此，本研究对不稳定斑块引起的极端状态——ST段抬高型AMI患者外周循环中DCs数量及其亚型改变进行了研究，以探索DCs在不稳定斑块形成中的作用。

1资料与方法

1.1一般资料本研究入选3组人群：(1)ST段抬高型AMI患者(AMI组)：2011年1月—4月复旦大学附属中山医院收治的17例发病时间在24 h内的ST段抬高型AMI患者，其中男性12例，女性5例，年龄46～74岁，平均(64.25±7.73)岁，其中15例患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗(percuta-neous coronary intervention，PCI)；(2)稳定型心绞痛(stable angina pectoris，SAP)患者(SAP组)：14例冠状动脉造影证实至少一支冠状动脉狭窄>50%、肌钙蛋白T阴性、入院前24 h内无静息性胸痛的患者，其中男性11例，女性3例，年龄52～75岁，平均(63.67±9.74)岁；(3)对照组：年龄、性别匹配的冠状动脉造影阴性者15例，其中男性11例，女性4例，年龄50～75岁，平均(62.16±12.43)岁。排除标准：美国纽约心脏病学会(New Yoke Heart Association，NYHA)心功能分级3级和4级、肝肾功能不全、自身免疫性系统性疾病、感染性疾病(如败血症、严重的肺部或胆道感染、高热等)、应用非甾体类消炎药、恶性肿瘤、哮喘、卒中、周围血管疾病等患者。

1.2标本采集AMI组患者入院当天采集静脉血2 mL，其中行急诊PCI术的患者术前采血，并在AMI发作7 d后再次采血。SAP组及对照组均采集入院24 h内清晨空腹静脉血。所有入选者按常规方案测定白细胞数、淋巴细胞数、总胆固醇(total cholesterol，TC)、三酰甘油(triglyceride，TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-choleste-rol，LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol，HDL-C)；并取患者血清，采用酶联链免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)法检测肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF-α)及白细胞介素6(interleukin-6，IL-6)；流式细胞技术三色分析法检测外周血DCs及其亚型比例。

1.3DCs及其亚型的检测取4根试管，加入异硫氰酸荧光素(fluorescein isothiocyanate，FITC)标记的Lin1混合抗体20 μL和PerCP标记的HLA-DR单克隆抗体(美国Becton Dickinson公司)10 μL，同时管1、2、3、4分别加入荧光素(phycoerythrin，PE)标记的CD123、IgG1、CD11c和IgG2a单抗(美国Becton Dickinson公司)，第2、4管作为阴性对照。每管加入200 μL全血，振荡混匀，室温暗处反应20 min。加入荧光激活细胞分选(fluorescence-activated cell sorting，FACS)溶血素2 mL溶解红细胞，振荡混匀，室温暗处放置10 min。1500 r/min离心5 min，弃去上清液后，振荡混匀，加入1 mL磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline，PBS)；1500 r/min离心5 min，弃上清，振荡混匀，加入300 μL 1%多聚甲醛；2～8 ℃暗处保存，24 h内。应用FACS流式细胞仪(美国Becton Dickinson公司)分析结果，流式细胞检测方法及步骤见图1，其中mDC以Lin1-HLA-DR+CD11c+确定，pDC以Lin1-HLA-DR+CD123+确定，总DCs=mDC+pDC。

A：排除细胞碎片和死细胞；B：找到Lin1弱阳性和阴性群体：使用Anti-HLA-DR/Lin1点图(G1=R1)，画R2，圈定Lin1弱阳性和阴性细胞；C：画R3，圈定嗜碱粒细胞(Anti-HLA-DR-/CD123+)；画R4，圈定CD123+DC细胞(Anti-HLA-DR+/CD123+)；pDC定义为HLA-DR+和CD123+(R4)；D：画R5，圈定CD11c+细胞(Anti-HLA-DR+/CD11c+)；mDC定义为Lin-，HLA-DR+和CD11c+(R5)

图1流式细胞仪检测外周血DCs亚型

1.4血清TNF-α和IL-6的检测采用双抗体夹心ELISA法，按照试剂盒说明书进行。取血清100 μL加至预包被抗人TNF-α单抗的96孔酶标板中，37 ℃温育60 min，弃待测样品血清，Tween-PBS洗涤数次反应板(每孔加入350 μL)，并去除水滴；再加入100 μL生物素标记的抗人TNF-α的多克隆抗体，37 ℃温育60 min，Tween-PBS洗涤数次；每孔加入100 μL辣根过氧化物酶，37 ℃温育30 min，Tween-PBS洗涤数次；每孔加入3,3′,5,5′-四甲基联苯胺显色液，37 ℃暗处温育15 min后，加入100 μL终止液，30 min内450 nm处读取光密度(optical density，OD)值，根据同时测定的标准样品曲线计算待测血清中TNF-α含量。同样方法测定IL-6浓度。

2结果

2.1临床资料3组人群的年龄、既往史(包括高血压、糖尿病史及吸烟史)、实验室检查(包括TC、LDL-C、HDL-C、TG)和药物(包括阿司匹林、血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素受体阻断剂、他汀类药物)应用情况见表1。

2.1AMI患者急性期外周血中DCs的变化AMI组患者急性期DCs占外周血单个核细胞的百分比、DCs绝对数均低于SAP组及对照组(P<0.01)；AMI患者发作7 d后DCs占外周血单个核细胞百分比及其绝对数与急性期比较明显增加(P<0.01)；SAP组患者外周血中DCs占外周血单个核细胞的百分比及其绝对数与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)，见表2。

表1　3组人群的临床资料比较　(n，%)

注：ACEI/ARB：血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素受体阻断剂，与对照组比较，*P<0.05

表2　3组人群外周血中DCs的变化

注：与对照组及SAP组比较，*P<0.01；与AMI组急性期比较，△P<0.01

2.3AMI患者外周血中DCs亚型的变化AMI组急性期外周血mDC与pDC占外周血单个核细胞的百分比和其绝对数较SAP组及对照组均明显降低(P<0.01)，SAP组外周血mDC与pDC占外周血单个核细胞的百分比及其绝对数与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。AMI组患者发作7 d后mDC与pDC占外周血单个核细胞的百分比及其绝对数较急性期均明显增加(P<0.01)，见图2及表3。

另外，AMI组急性期外周血mDC与pDC比值低于对照组和SAP组(P<0.05)，AMI组发作7 d后mDC与pDC的比值与急性期比较明显上升(P<0.05)；SAP组患者外周血mDC与pDC比值与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)，见表3。

2.4AMI患者血清TNF-α及IL-6水平的变化与对照组及SAP组患者比较，AMI组急性期血清TNF-α及IL-6水平明显上升(P<0.05)；发作7 d后血清IL-6的水平明显下降(P<0.05)，而TNF-α水平未见明显降低，见表4。

图2流式细胞技术三色分析法检测1例正常对照患者、1例稳定性心绞痛(SAP)患者及1例急性ST段抬高型心肌梗死(AMI)患者外周血中的mDC[Lin-，HLA-DR+和CD11c+(R5)]及pDC[Lin-，HLA-DR+和CD123+(R4)]

表3　3组人群外周血中DCs亚型的变化

注：与对照组及SAP组比较，*P<0.01；与AMI组(急性期)比较，△P<0.01

表4　3组人群血清TNF-α及IL-6水平的变化

注：与对照组及SAP组比较，*P<0.05；与AMI组急性期比较，△P<0.05

3讨论

在AS斑块组织内有大量DCs聚集，DCs不仅参与了AS斑块形成的过程，而且在不稳定AS斑块的形成中起了重要作用。在AS斑块中，90%的DCs聚集在斑块内有破裂倾向的肩部[2]。Yilmaz等[6]研究发现，在不稳定颈动脉斑块肩部的DCs中，有70%表达其活化标志物CD83及树突细胞溶酶体相关膜蛋白(DC-lysosomal-associated membrane protein，DC-LAMP)，并且在斑块有破裂倾向的区域可发现激活的T淋巴细胞与DCs成簇聚集，因此认为DCs与T淋巴细胞在有破裂倾向的部位共聚集分布与斑块的不稳定性有关。研究[7]比较有和无急性缺血症状患者粥样斑块中DCs的数量发现，急性缺血症状患者AS斑块中DCs的数量明显增多，并且不稳定斑块中的DCs是由循环中的DCs前体迁移而来。本研究利用流式细胞技术三色分析法直接测定ST段抬高型AMI患者外周血中DCs及其2种亚型mDC、pDC占外周血单个核细胞的百分比及其绝对数，并对mDC/pDC的比值变化进行分析，结果发现AMI患者急性期外周血mDC、pDC占外周血单个核细胞的百分比及其绝对数均明显减小，mDC/pDC比值明显下降，发作7 d后外周血中DCs数量及mDC/pDC比值逐渐恢复；并且发现AMI患者急性期血清IL-6、TNF-α明显升高，发作7 d后IL-6水平下降，提示AMI患者急性期处于炎性免疫反应状态。

DCs主要来源于骨髓中CD34+多能干细胞。DCs前体离开骨髓，随着血液循环到达靶组织，定植到抗原侵入部位，并转变为成熟DCs；在这些部位，DCs持续而有效地摄取周围微环境的抗原成分。黏附分子、共刺激分子和抗原呈递分子的共同表达促进DCs与T淋巴细胞接触并激活T淋巴细胞。在外周血中DCs数量很少(占外周血白细胞总数的0.1%～1%)。mDC来自骨髓样前体细胞，与单核细胞和粒细胞有共同的祖细胞；mDC表面表达CD1c、CD11c、CD33；在TNF-α或CD40L刺激下，mDC迁移至外周组织中成为间质细胞并吞噬抗原，继而通过二级淋巴器官激活免疫反应分泌IL-12，促使产生Th1免疫应答。pDC起源于淋巴样前体细胞，呈浆细胞样形态，与T、B和NK细胞有共同的前体细胞；pDC表达高水平IL-3受体α链(CD123)，是产生干扰素-α(interferon-α，IFN-α)的主要来源，还可产生不依赖于IL-4的Th2免疫应答。近期的研究[8-9]表明，mDC和pDC均在AS斑块的形成和进展中起了重要作用。外周血中DCs的数量可以反映体内免疫状态，本研究发现AMI患者急性期外周血中DCs数量明显下降(以mDC下降更为明显)，考虑可能有以下几方面原因：首先，血液循环中的DCs可能迁移到AS斑块中，造成外周血中数量的下降。如研究[10]发现在冠状动脉造影证实的冠心病患者外周血中pDC明显下降，认为DCs迁移至AS斑块组织是外周血DCs下降的原因。Yilmaz等[11]证实了这一点，他们发现在不稳定斑块组织中巨噬细胞炎性蛋白-3α(macrophage inflammatory protein-3α，MIP-3α)的表达较稳定斑块内明显增加，而MIP-3α是功能最强大的DCs趋化因子，在AS斑块中MIP-3α与DCs数量明显相关。Ranjit等[12]的研究也发现，冠心病患者外周血中成熟mDC增加，迁移能力提高。本研究发现在AMI患者急性期血清TNF-α水平明显增加，而TNF-α具有增加DCs与内皮细胞的黏附能力及促进DCs迁移的能力[13]。因此在AMI急性期，外周血中DCs在局部和外周炎性因子的趋化下，向不稳定斑块的迁移可能导致了外周血中DCs数量明显减少，DCs在AS斑块中聚集启动并促进了炎性免疫反应，增加斑块的不稳定性，加速了斑块破裂。其次，在AMI患者中，外周血中DCs迁移至淋巴结，而血管壁中的DCs在吞噬抗原后作为隐藏细胞通过传入淋巴管迁移到淋巴组织，在那里激活T淋巴细胞，促进了炎性免疫反应过程。研究[14]发现，在AS斑块血管周围的淋巴结中的DCs数量明显多于无AS斑块血管周围的淋巴结。再次，本研究发现在AMI患者发作7 d后外周血DCs数量基本恢复至正常水平，因此也不排除在急性期中外周血中DCs侵入坏死心肌造成外周血中DCs数量减少的可能。近期有研究[15]发现，在AMI急性期，梗死心肌组织中DCs的数量明显增加。除此之外，不能排除其他原因引起的外周血中DCs数量下降，如骨髓中DCs前体细胞的产生减少、DCs细胞凋亡的增加等。

另外，本研究发现，AMI患者急性期外周血mDC/pDC比值明显下降，说明在AMI急性期mDC下降更明显，更多mDC迁移至局部斑块中。mDC和pDC对趋化因子的迁移反应存在明显差别，前者对单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1)和MIP-3α敏感，后者主要被CXCR-12趋化[16]，而MCP-1和MIP-3α在AS斑块和冠心病患者外周血中异常升高。尽管有研究表明，冠心病尤其是不稳定型冠心病患者系统性免疫反应增强，表现为Th1应答增强，Th1应答相关细胞因子IL-12水平增高，但最近的研究更倾向于AS斑块尤其是不稳定斑块局部的抗原依赖性免疫激活，而非系统性炎性免疫反应。DCs及其亚型在抗原递呈和免疫应答的调节中发挥着重要作用，目前研究认为mDC和pDC的平衡是决定Th1/Th2免疫应答的关键，mDC可产生大量促炎因子IL-12而优先诱导Th1应答，而pDC分泌少量的IL-12，主要产生Th2应答。本研究发现，外周血DCs迁移性改变，认为其可能是斑块局部的免疫应答增强的重要原因，且以mDC的迁移为主，mDC在AS病变中受到抗原激活后，其分泌IL-12的能力增强，加速了Th1免疫应答，并可能导致AS斑块的不稳定性增加及破裂的发生。

本研究存在以下不足之处：研究入选的病例数少；对AMI患者仅随访7 d，应随访更长时间内患者外周血DCs数量的变化；在研究中未能对外周血中DCs的成熟度及其功能进行分析比较。另外本研究仅对DCs在外周血中数量变化进行研究，而DCs在冠心病中的作用尤其在AMI中的作用还需要经病理及形态学研究来证实。

综上所述，由不稳定斑块破裂导致冠状动脉内血栓形成，是不稳定斑块引起的最终临床表现。在AMI患者急性期，外周血中DCs数量明显下降，可能迁移到了AS斑块中并参与了斑块不稳定的形成，提示DCs在AS形成的炎性免疫过程起了重要作用，为AS炎性免疫假说提供了新的理论依据，并为AS尤其是不稳定斑块的预测提供了新的思路。

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The Alteration of Circulating Dendritic Cells and Subtypes in ST-Elevated Acute Myocardial Infarction

LUHaoYAOKangHUANGDongLIChenguangCHANGShufuDAIYuxiangSUNAijunZOUYunzengQIANJuyingGEJunboDepartmentofCardiology,ZhongshanHospital,FudanUniversity,Shanghai200032,China

AbstractObjective：To analyze the frequency and alteration of circulating dendritic cells (DCs) and subtypes in patients with ST-elevated acute myocardial infarction(AMI). Methods:A total of 17 patients with ST-elevated AMI(AMI group) and 14 patients with stable angina pectoris(SAP) as SAP group and 15 people with normal coronary angiogram with matched age and gender(control group) were enrolled. The absolute number and percentage in peripheral blood mononuclear cells of circulating DCs, myeloid dendritic cell(mDC) and plasmacytoid dendritic cell(pDC) in the three groups were detected using the 3-colure staining flow cytometry.The levels of interleukin-6(IL-6) and tumor necrosis factor-α(TNF-α) were detected with enzyme-linked immunosorbent assay.In the AMI group, these indexes were measured on the 7th day after the attack. Results: The percentage of circulating DCs in peripheral blood mononuclear cells and the absolute number of DCs, the percentage of circulating mDC and pDC in peripheral blood mononuclear cells and the absolute numbers of mDC and pDC and mDC/pDC ratio in the AMI group on the day of attack(<24 h) were significantly lower than those in the control group and the SAP group(P<0.01 or 0.05).In the AMI group,on the 7th day after the attack, the percentages of DCs,mDC and pDC in peripheral blood mononuclear cells and the absolute numbers of DCs,mDC and pDC and mDC/pDC ratio were higher than those on the day of attack (P<0.01 or 0.05).The level of IL-6 and TNF-α in the AMI group on the day of attack were significantly higher than those in the control group and SAP group(P<0.05), and the level of IL-6 decreased on the 7th day after the attack in the AMI group (P<0.05).But there was no significant difference in the percentage of DCs,mDC and pDC in peripheral blood mononuclear cells and the absolute numbers and mDC/pDC ratio between the control group and the SAP group(P>0.05). Conclusions: Circulating mDC and pDC are significantly reduced in patients on the day of attack of AMI,and it can increase to nearly normal on the 7th day after attack.It indicates that the possibility of DCs recruits into coronary plaques and improve the formation of unstable plaque.

Key WordsDendritic cells；Atherosclerosis；Immune response；ST-elevated acute myocardial infarction

通讯作者葛均波，E-mail：jbge@zs-hospital.sh.cn

基金项目：国家自然科学基金项目(编号：81400318)

中图分类号R 542.2+2

文献标识码A