培哚普利和左旋氨氯地平治疗原发性高血压合并左室肥厚的疗效对比

刘爱兰

培哚普利和左旋氨氯地平治疗原发性高血压合并左室肥厚的疗效对比

刘爱兰

目的探讨培哚普利和左旋氨氯地平治疗原发性高血压(EH)合并左室肥厚(LVH)患者的临床疗效。方法将76例EH伴LVH患者随机分为两组(平均年龄63岁),对照组38例,治疗组38例。治疗组给予培哚普利[雅施达,施维雅(天津)制药有限公司]4 mg～8 mg,1次/日,早饭前口服;对照组给予苯磺酸左旋氨氯地平(施慧达,吉林天风制药公司)(2.5～5)mg,1次/日,晨起顿服;治疗24周,观察降压疗效和LVH改善情况。结果无论降压还是逆转左室肥厚方面,培哚普利均优于左旋氨氯地平(P<0.05)。治疗组降压总有效率94.8%,对照组73.8%,治疗组血压下降显著(P<0.05);治疗组左室室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)及左室重量指数(LVM I)均较对照组改善显著(P<0.05)。结论培哚普利8 mg对EH合并LVH有逆转作用,可作为治疗EH伴LVH患者的一线用药。

原发性高血压;左室肥厚;培哚普利;左旋氨氯地平

原发性高血压(EH)是最常见的心血管疾病之一,是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征,可并发充血性心力衰竭、心肌梗死、脑梗死、尿毒症等疾病,病死率占人类死亡首位,严重危害人们的生活质量,是导致人类死亡的常见疾病重要病因和危险因素。而左室肥厚(LVH)是EH引起的重要靶器官损害。本研究旨在观察应用培哚普利或苯磺酸左旋氨氯地平治疗EH合并LVH的临床疗效。

1 资料与方法

1.1 临床资料

1.1.1 病例选择 搜集我院心内科病房及门诊2013年6月—2013年12月收治的未经治疗或停用降压药物1周以上的轻、中度EH伴LVH的病人76例,随机分为两组。治疗组38例,男22例,女16例,年龄(67.5± 4.1)岁;对照组38例,男26例,女12例,年龄(65.2± 4.8)岁。

1.1.2 入选标准 轻、中度EH诊断标准:收缩压(SBP)140 mmHg～160 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),和(或)舒张压(DBP)90 mmHg～110 mmHg。LVH诊断标准:左室舒张末期室间隔厚度(IVST)12 mm;左室后壁厚度(LVPWT)12 mm;左室重量指数( LVM I)男>134 g/m2,女>110 g/m2。排除继发性高血压、心肾功能不全、严重心律失常、脑血管意外等。

1.2 方法

1.2.1 用药方法 在低盐低脂禁烟基础上,治疗组给予培哚普利[雅施达,施维雅(天津)制药有限公司]4 mg～8 mg,1次/日,早饭前口服;对照组予苯磺酸左旋氨氯地平(施慧达,吉林天风制药公司)2.5 mg～5 mg,1次/日,晨起顿服;两组疗程为24周。

1.2.2 观察指标 监测治疗前后患者SBP、DBP变化情况。患者测血压前15 min不吸烟,静坐5 min以上。采用汞柱式血压计,用药前1周每日测血压(08: 00～09:00)3次取平均值作治疗前基础血压。根据血压情况调整降压药剂量。治疗结束后1周继续每日在同一时段测3次血压,取平均值作为治疗后血压。治疗前及治疗后行彩色多普勒超声测定3个心动周期IVST、LVPWT、舒张末期左室内径(LVDd),取3次测量均值,然后按Deve reux公式计算LVM I。

1.2.3 疗效判断标准 显效:收缩压下降40 mmHg以上并降至正常,或舒张压下降20 mmHg并降至正常;有效:未达到上述标准但血压下降或者收缩压下降(30～40)mmHg,或舒张压下降(10～20)mmHg;无效:未达到上述标准。

1.3 统计学处理 应用SPSS17.0统计软件分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验。计数资料采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1 两组降压疗效比较 76例EH患者治疗24周后SBP、DBP均有下降。治疗组显效28例(73.7%),有效8例(21.1%),总有效率94.8%。对照组显效20例(52.3%),有效8例(21.5%),总有效率73.8%。治疗组血压下降显著,两组间有统计学意义(P<0.05)。详见表1。

表1 两组血压治疗前后比较(±s)mmHg

表1 两组血压治疗前后比较(±s)mmHg

治疗后组别n 治疗前SBP DBP治疗组38 159.3±11.3 97.5±6.6 122.5±4.21)2)81.4±4.61)2)SBP DBP对照组38 157.4±10.2 97.6±7.2 130.5±7.21)82.4±6.61)与本组治疗前比较,1)P<0.05;与对照组治疗后比较,2) P<0.05。

2.2 两组LVH逆转程度比较 两组IVST、LVPWT、LVMI均较治疗前显著改善(P<0 05),两种药物对心室肥厚均有逆转作用,组间比较治疗组改善更显著(P<0 05)。详见表2。

表2 两组治疗前后反映LVH的各项指标变化(±s)

表2 两组治疗前后反映LVH的各项指标变化(±s)

组别时段IVST(mm)LVPWT(mm)LVDd(mm)LVM I(g/m2)治疗组治疗前16.0±2.5 14.7±1.6 55.6±4.8 165.3±15.4治疗后 13.8±1.71)2)12.0±1.81)2)51.4±3.61)2)146.6±16.61)2)对照组治疗前17.4±1.7 12.8±2.5 55.5±4.6 150.3±18.8治疗后 16.4±1.11)12.6±2.01)53.2±3.21)148.2±16.91)与本组治疗前比较,1)P<0.05;与对照组治疗后比较,2)P<0.05。

2.3 不良反应 治疗组咳嗽1例、头痛1例;观察组咳嗽1例、头痛1例、头晕3例。两组不良反应均较轻,不影响继续服药。治疗前后肝肾功能、血糖、血脂均无明显变化。

3 讨 论

EH引起的心脏改变主要是LVH和左心室扩大。许多临床研究证实,LVH是诱发或加重心肌梗死、心力衰竭或猝死的重要独立危险因子[1]。在高血压引起LVH中,肾素-血管紧张素(RAS)系统起着主导作用,该系统的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)为强烈的缩血管物质,一方面刺激平滑肌细胞引起血管收缩升高血压,另一方面可通过刺激醛固酮分泌造成水钠潴留,AngⅡ还是促进心肌细胞和血管平滑肌细胞增殖肥厚的刺激因子,参与了高血压LVH和血管重塑的发展[2]。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)高度选择作用于系统,更多的通过减少AngⅡ产生降压,增加Ang(1-7)的生成产生器官保护作用。同时,通过适当的缓激肽蓄积,产生更好的降压和器官保护,阻止心肌肥厚进展,逆转已肥厚的心肌。培哚普利作为第三代高脂溶性的ACEI,T/P比值87%～100%,一天一次,平稳控制24 h血压,培哚普利8 mg 更高效抑制肾素-血管紧张素系统活性,抑制AngⅡ、增加缓激肽、Ang(1-7)发挥作用。

本研究显示,培哚普利治疗6个月,研究结束时85%的患者都使用到了8 mg,8 mg在降压及改善LVH方面效果更显著,1日(1～2)片,患者依从性好,也符合2013 ESH/ESC高血压指南推荐[3]。苯磺酸左旋氨氯地平为长效的第三代二氢吡啶类钙离子拮抗剂(CCB),含等量左旋体和右旋体的消旋体,左旋体钙拮抗活性是右旋体的1 000倍,是消旋体的2倍。该药具有阻滞心脏以及血管平滑肌细胞外的钙离子进入细胞的作用,可减轻心脏压力负荷,松弛心肌及血管平滑肌;另外还可抑制交感神经末梢去甲肾上腺素的释放,从而降低血浆中的儿茶酚胺水平,松弛和扩张小动脉。苯磺酸左旋氨氯地平在降压的同时对LVH亦有逆转作用,但效果弱于培哚普利。治疗组降压总有效率94.8%,对照组73.8%,两组有统计学意义,在降压方面组间对比亦有统计学意义,提示培哚普利8 mg治疗原发性高血压合并左室肥厚方面疗效显著。改善患者预后,是目前临床上较为理想的降压治疗选择,可安全应用。

[1] Flack JM,Peters R,Shaf IT,et al.Prevent ion of hypertension and its complica tions:The oretica lbasis and guide lines for trea-t m ent[J].J Am Soc Neph ro,2003,14(72):92-98.

[2] 余国龙,梁小秋,谢秀梅.AT-Ⅱ受体拮抗剂与ACEI在心脏重构心力衰竭防治中的比较[J].心血管病学进展,2002,23(1):23-25.

[3] Fox KM.European trialOn reduction of cardiac events with perindopril in stable coronary artery disease Investigators[J].Lancet, 2003,362(9386):782-788.

R544 R255

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10.3969/j.issn.1672-1349.2015.05.022

1672-1349(2015)05-0623-03

2014-06-15)

(本文编辑 王雅洁)

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