二维斑点追踪技术对急性心肌梗死行经皮冠状动脉介入治疗患者左室运动功能的评价

王 薇，李 丹，吕佳南，张 丽，杨 军，徐景俊，郑春梅，曹霞

经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)通过对缺血心肌运动功能的准确判断，可有效评价PCI的疗效及评估患者预后。二维斑点追踪技术 (STI)通过记录二维超声图像中感兴趣区内心肌的斑点回声，计算相邻两帧图像间斑点的位置变化，得出不同角度室壁的运动参数［1］。与组织多普勒比较，STI既具备了时间分辨率高的优点，又能避免其易受角度和心脏摆动影响的局限性，不但可以完成轴向 (即与声束方向平行方向)的追踪，又可以很好地追踪侧向 (即与声束方向相垂直的方向)的心肌运动，因此STI技术能提供更多、更真实的反映心脏运动的信息［2］。本研究采用二维STI技术定量评价急性广泛前壁心肌梗死患者行PCI前、后左室的运动功能，从而对PCI的疗效进行评价。

1 资料与方法

1.1 入选与排除标准

1.1.1 病例组 选择2012年12月—2013年12月佳木斯大学附属第一医院心内科接受PCI的急性广泛前壁(前壁、前间隔及心尖部)心肌梗死患者25例，其中男14例、女11例，平均年龄 (53.5±3.7)岁。入选标准:均经冠状动脉造影、血清酶学及心电图检查证实为广泛前壁心肌梗死;初次诊断为急性心肌梗死;图像可清晰显示左心室心内膜边缘。排除标准:陈旧性心肌梗死，采集图像不满意或临床诊断及治疗资料不全。

1.1.2 对照组 选择同期30例医务人员及患者家属，其中男18例、女12例，平均年龄 (55.4±5.2)岁。入选标准:经证实除外器质性心脏疾病及能够影响心肌运动的其他全身性疾病者。排除标准:采集图像不满意者。

1.2 仪器与方法

1.2.1 仪器 采用荷兰Philips公司生产的 iE 33彩色超声诊断仪，X5-1探头 (频率为1～5 MHz)，配有Q-Lab 8.0量化分析软件。

1.2.2 方法 记录两组受试者收缩期纵向应变 (LS)、径向应变 (RS)、圆周应变 (CS)峰值。比较病例组PCI前、后与对照组LS、RS、CS峰值的变化及差异。

1.2.3 图像采集 连接胸导联心电图，嘱受试者取左侧卧位，并在图像显示清晰时于呼气末屏气，分别采集心尖两腔、左室长轴、心尖四腔以及短轴方向 (心尖、乳头肌、左房室瓣水平)共6个切面4个周期的动态二维灰阶图像 (帧频＞70帧/s)。图像应包含完整的心肌节段，心内膜与心外膜显示清晰。

1.2.4 图像分析 选择满意的4个周期的动态二维图像，使用CMQ分析插件进行图像分析。选择“ROI”描计感兴趣区，使其较好地覆盖心内膜与心外膜，单击“Compute”进行分析。自动显示每个心肌节段的二维应变-时间曲线，分别测量广泛前壁 (前壁、前间隔及心尖部)各心肌节段的LS、RS、CS峰值。

1.3 统计学方法 应用SPSS 17.0统计软件进行分析，计量资料以 (±s)表示，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK-q检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各心肌节段应变-时间曲线的比较 对照组各心肌节段应变-时间曲线在整个心动周期中分布均一，峰值高度均匀一致。病例组心肌病变节段运动幅度减低，应变-时间曲线形态杂乱 (见图1～6)。

2.2 各心肌节段LS、RS、CS峰值比较 病例组PCI前的LS、RS、CS峰值均低于对照组。病例组PCI后1周LS、RS、CS峰值与PCI前比较，差异均无统计学意义(P＞0.05);病例组 PCI后4、12周 LS、RS、CS峰值均较术前、PCI后1周升高，病例组PCI后12周均较PCI后4周升高 (P＜0.05，见表1～3)。

图1 对照组短轴乳头肌切面RS-时间曲线Figure 1 Radial strain-time curve of the minor axis section of papillary muscles in the control group

图2 病例组短轴乳头肌切面RS-时间曲线Figure 2 Radial strain-time curve of the minor axis section of papillary muscles in the case group

图3 对照组短轴乳头肌切面CS-时间曲线Figure 3 Circumferential strain-time curve of the minor axis section of papillary muscles in the control group

图4 病例组短轴乳头肌切面CS-时间曲线Figure 4 Circumferential strain-time curve of the minor axis section of papillary muscles in the case group

图5 对照组左室LS-时间曲线Figure 5 Longitudinal strain-time curve of left ventricular section in the control group

图6 病例组左室LS-时间曲线Figure 6 Longitudinal strain-time curve of left ventricular section in the case group

表1 对照组和病例组PCI前后各心肌节段LS峰值比较 (±s，%)Table 1 Comparison of the peak value of LS in different segments of myocardial muscle between the control group and the case group before and after PCI

表1 对照组和病例组PCI前后各心肌节段LS峰值比较 (±s，%)Table 1 Comparison of the peak value of LS in different segments of myocardial muscle between the control group and the case group before and after PCI

注:与对照组比较，*P＜0.05;与病例组PCI前比较，△P＜0.05;与病例组PCI后1周比较，▲P＜0.05;与病例组PCI后4周比较，☆P＜0.05;PCI=经皮冠状动脉介入治疗，BA=前壁基底段，MA=前壁中间段，APA=前壁心尖段，BAS=前间隔基底段，MAS=前间隔中间段，APAS=前间隔心尖段，APEX=心尖部

BA MA APA BAS MAS APAS APEX对照组 30 -20.2 ±5.4 -22.8 ±4.4 -27.0 ±3.9 -19.2 ±9.6 -组别 例数21.2 ±10.4 -24.2 ±5.3 -27.2 ±4.1病例组PCI前 25 -9.6 ±3.7* -10.2 ±3.4* -10.3 ±3.8* -12.1 ±2.6* -10.6 ± 3.2* -11.4 ±3.3* -12.7 ±3.2*PCI后1 周 25 -7.7 ±6.1* -9.6 ±3.3* -9.7 ±6.5* -10.1 ±3.3* -9.1± 2.7* -9.7 ±2.2* -10.7 ±1.6*PCI后4周 25 -18.9±4.8△▲ -18.5±4.4＊△▲ -19.2±6.0＊△▲ -16.4±5.1△▲ -15.8± 5.7＊△▲ -18.5±3.3＊△▲ -15.6±3.5＊△▲PCI后12周 25 -26.2±4.6＊△▲☆ -26.2±5.8＊△▲☆ -24.1±4.7＊△▲☆ -24.1±5.6△▲☆ -20.5± 2.9△▲☆ -22.5±4.7△▲☆ -26.3±3.7△▲☆F 001 59.7 72.7 63.0 21.8 21.7 68.8 116.0 P 值 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.值

表2 对照组和病例组PCI前后心肌各节段RS峰值比较 (±s，%)Table 2 Comparison of the peak value of RS in different segments of myocardial muscle in the control group and the case group before and after PCI

表2 对照组和病例组PCI前后心肌各节段RS峰值比较 (±s，%)Table 2 Comparison of the peak value of RS in different segments of myocardial muscle in the control group and the case group before and after PCI

注:与对照组比较，*P＜0.05;与病例组PCI前比较，△P＜0.05;与病例组PCI后1周比较，▲P＜0.05;与病例组PCI后4周比较，☆P＜0.05

BA MA BAS MAS对照组组别 例数30 27.9 ±3.4 22.7 ±6.7 18.3 ±3.1 22.7 ±4.7病例组PCI前 25 8.3 ±4.1* 12.5 ±3.5* 11.9 ±5.5* 12.8 ±2.8*PCI后1 周 25 8.0 ±4.3* 12.3 ±3.3* 9.8 ±2.3* 11.6 ±4.6*PCI后4周 25 14.2±4.2＊△▲ 17.4±5.3＊△▲ 18.2 ±3.7△▲ 18.5±4.4＊△▲PCI后12 周 25 18.8±3.9＊△▲☆ 21.2±4.7＊△▲☆ 24.6 ±3.3＊△▲☆ 21.8±5.3△▲☆F＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 115.9 24.7 60.8 33.5 P值值

表3 对照组和病例组PCI前后心肌各节段CS峰值比较 (±s，%)Table 3 Comparison of the peak value of CS in different segments of myocardial muscle in the control group and the case group before and after PCI

表3 对照组和病例组PCI前后心肌各节段CS峰值比较 (±s，%)Table 3 Comparison of the peak value of CS in different segments of myocardial muscle in the control group and the case group before and after PCI

注:与对照组比较，*P＜0.05;与病例组PCI前比较，△P＜0.05;与病例组PCI后1周比较，▲P＜0.05;与病例组PCI后4周比较，☆P＜0.05

BA MA BAS MAS对照组组别 例数30 -13.3 ±3.5 -15.3 ±4.7 -20.8 ±4.5 -21.1 ±2.2病例组PCI前 25 -13.5 ±2.2 -11.7 ±4.3* -8.5 ±5.2* -10.1 ±3.2*PCI后1 周 25 -14.2 ±3.6 -9.7 ±3.2* -9.9 ±2.3* -9.9 ±4.3*PCI后4周 25 -19.4±2.6＊△▲ -16.6 ±4.2△▲ -14.5±3.7＊△▲ -12.3±4.2＊△▲PCI后12 周 25 -23.1±4.3＊△▲☆ -22.7 ±3.4＊△▲☆ -17.1±4.4＊△▲☆ -13.7±1.7＊△▲☆F＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 ＜0.001 43.5 38.5 39.7 55.2 P值值

3 讨论

3.1 二维STI在评价急性心肌梗死患者左室节段性心肌运动的应用价值 当心肌发生急性缺血时，节段性室壁运动异常是其最早出现的变化，而后依次出现心室的舒张和收缩功能减低、心电图缺血的表现，最后出现心前区疼痛等临床症状。目前M型超声心动图是应用较多的用以评价左室节段性心肌运动的方法，但该方法受角度的限制，无法评价心脏左右方向上的室壁运动;采用目测法观察二维图像较难判断该心肌节段的运动是主动收缩还是被动牵拉造成。组织多普勒能够半定量地反映急性心肌梗死患者左室各节段心肌的运动速度及位移，但仅限于检测与声束平行方向上的LS值，因此具有局限性［3］。STI与磁共振方法在评价室壁运动方面符合率及相关性较高，这与既往研究结果一致［4］。

3.2 通过分析应变-时间曲线对问题节段准确定位且评价室壁运动同步性 传统超声方法对运动异常的节段定位不够准确。STI避免了其弊端，可以对心肌运动的同步性进行评价［5-6］。本研究结果显示，在对照组中，收缩期应变的绝对值增大，曲线达到峰值;在舒张期，应变的绝对值减小，曲线恢复原来的高度，该组各节段心肌运动曲线的峰值高度和达峰时间较一致，表明这些节段的运动是同步的。病例组各梗死心肌节段的应变峰值不同程度减低，达峰时间不一致，运动同步性差，部分节段与正常节段的曲线方向相反。

3.3 对照组及病例组PCI前、后各节段应变峰值的比较 病例组PCI前左室病变节段的运动幅度低于对照组，是由于冠状动脉狭窄、血流量降低导致心肌细胞能量储备减少，从而引起其收缩功能适应性下降，心肌收缩力减弱。PCI前急性梗死的心肌节段收缩期LS、RS、CS峰值应变均低于对照组，表明在心肌急性供血障碍时，长轴方向上的纵向运动、短轴方向上的径向及圆周运动均会受到影响，这与贾莉莉等［7］研究结果一致。因此STI可以通过LS、RS、CS等参数，较全面、定量地评价室壁的运动情况［8］，这是其能够评价PCI疗效的重要基础。

PCI后，急性心肌梗死患者的冠状动脉血液灌注得以重建，结束了心肌缺血缺氧的状态，从而使存活心肌(包括冬眠心肌、顿抑心肌)收缩运动的功能得到一定程度的提高，进而提高整体心功能［9］。本研究结果显示，病例组PCI后4周与PCI前比较，左室各节段对应的LS、RS、CS峰值增高，即心肌的运动幅度增高，表明PCI后4周，缺血再灌注后的心肌运动功能得到一定程度恢复;病例组PCI后12周较PCI后4周左室节段的各峰值进一步增高，即PCI后12周较PCI后4周心肌的功能得到了进一步提高。以上结果表明PCI对恢复冠状动脉血流量，改善心肌供血及尽早地恢复心肌的收缩功能起到较好的疗效，这与文献报道一致［10］。由此证实二维STI能较好地评价急性心肌梗死PCI的疗效。PCI后1周时各节段的LS、RS、CS峰值升高不明显，部分节段的峰值较PCI前更低，甚至相反，这可能与缺血再灌注引起的损伤使部分心肌细胞出血、水肿，形成心肌顿抑或冬眠显像有关。PCI后4、12周各节段心肌的峰值较术前增高，且呈递增趋势，可能是有效血管的及时重建使心肌供血得到了改善，心肌细胞再次被唤醒的缘故。本研究发现部分患者PCI后心肌运动未见明显恢复，可能是由于局部心肌缺血坏死范围大，导致无存活心肌或者存活心肌很少。

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