阿托伐他汀治疗进展性脑梗死的效果及T淋巴细胞亚群变化的意义

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河南扶沟县人民医院内科 扶沟 461300

脑梗死是临床常见的脑血管疾病，具有发病急、病情变化快的特点。进展性脑梗死是急性脑梗死临床亚型之一，指脑梗死后神经功能持续恶化诱发缺血性脑卒中，占脑梗死发病率的40%左右。本文分析阿托伐他汀在进展性脑梗死中的应用情况，以降低致死率和致残率，现报道如下。

1 资料与方法

1.1纳入及排除标准纳入标准：（1）符合《脑血管疾病分类诊断要点》中拟定的进展性脑梗死诊断标准［1］；（2）经头颅CT或MRI研究结果证实；（3）意识清醒；（4）无脑神经功能障碍；（5）患者了解并自愿签署知情同意书。排除标准：（1）严重心肺功能障碍；（2）精神疾病史；（3）他汀类药物用药禁忌证；（4）妊娠期或哺乳期妇女；（5）严重胃肠功能疾病；（6）感染性疾病。

1.2一般资料选取2012－06—2014－06入院治疗的进展性脑梗死患者80例为研究对象，男58例，女22例，年龄45～69岁，平均（56.36±1.56）岁，发病至入院时间3～40h，平均（26.26±2.61）h，脑梗死病程3～17a，平均（12.06±1.55）a。基础疾病：合并高血压13例，糖尿病15例，高血脂19例。受教育程度：小学14例，初中及高中43例，大专及以上23例。采用随机对照表分为对照组（40例）和观察组（40例），2组年龄、发病时间、脑梗死病程、基础疾病等对比，差异无统计学意义（P＞0.05）。

1.3治疗方法对照组入院后给予降颅内压、脑保护剂、抗血小板聚集等药物治疗，若患者有糖尿病、高血脂等，积极行降糖、降压治疗。观察组在对照组基础上给予阿托伐他汀治疗，入院24～48h取40mg阿托伐他汀于晚餐后口服，1次／d，持续用药30d。

1.4观察指标（1）用药30d后观察临床疗效；（2）治疗前后取空腹血液标本，利用全自动生化检测仪检测2组血脂水平，包括甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）等；（3）治疗前后取空腹静脉血2mL，行直接免疫荧光标记法检测2组T淋巴细胞亚群变化，观察指标包括 CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋／CD8＋；（4）治疗前、治疗第2、4周行神经功能缺损评分（NIHSS），评估内容包括意识水平、语言、上肢肌力水平、步行能力等，分值0～45分，分值越高提示神经功能受损程度越严重。

1.5评价标准以脑血管疾病分类、诊断要点、脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准评估临床疗效［2］，基本痊愈：NIHSS评分降低90%以上，未伴随残疾症状；有效：NIHSS评分降低46%～89%，伴随轻度残疾症状；显效：NIHSS评分降低18%～45%，伴中度残疾症状但可生活自理；无效：NIHSS评分降低18%以下，部分患者疾病呈进展性发展。总有效率＝（基本痊愈＋有效＋显效）／总例数×100%。

2 结果

2.1临床疗效观察组有效率显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

表1 2组临床疗效比较 ［n（%）］

2.2血脂水平2组治疗前血脂水平无明显差异（P＞0.05），观察组治疗后 TC、TG、HDL－C均显著高于对照组，LDL－C显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表2。

表2 2组治疗前后血脂水平比较 （s，mmol／L）

表2 2组治疗前后血脂水平比较 （s，mmol／L）

注：与对照组治疗后相比，＊P＜0.05；与治疗前相比，#P＜0.05

TC TG LDL－C HDL－C观察组 治疗前组别 时间6.19±2.17 2.98±0.95 3.84±1.62 0.71±0.21治疗后 4.16±1.56＊#1.61±0.49＊#2.77±0.86＊#1.46±0.52＊#对照组 治疗前 6.22±2.14 2.94±1.00 3.90±1.68 0.69±0.25治疗后 5.88±1.36# 2.54±0.62# 3.18±1.29# 1.19±0.18#

2.3 T淋巴细胞亚群2组治疗前后CD3＋细胞百分率无明显差异（P＞0.05），观察组治疗后CD4＋细胞百分率和

CD4＋／CD8＋均显著高于对照组，CD8＋细胞百分率显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表3。

表3 2组治疗前后T淋巴细胞亚群比较 （s，%）

表3 2组治疗前后T淋巴细胞亚群比较 （s，%）

注：与对照组治疗后相比，＊P＜0.05

组别 治疗时间 CD3＋ CD4＋ CD8＋ CD4＋／CD8＋观察组 治疗前70.11±5.69 34.96±7.63 28.81±8.69 1.29±0.59治疗后 70.21±6.17 41.20±8.57＊ 23.36±10.62＊ 1.79±0.67＊对照组 治疗前 70.18±5.58 35.15±7.28 28.55±8.70 1.25±0.62治疗后71.26±6.07 37.53±6.68 27.36±5.69 1.48±0.85

2.4 NIHSS评分2组治疗前NIHSS评分无明显差异（P＞0.05），观察组治疗2、4周NIHSS评分均显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表4。

表4 2组治疗前和治疗第2、4周NIHSS评分比较 （s）

表4 2组治疗前和治疗第2、4周NIHSS评分比较 （s）

组别 n 治疗前 治疗2周 治疗4周观察组40 25.26±4.19 10.69±3.35 5.18±3.07对照组40 25.71±4.34 18.36±4.12 11.96±4.52

3 讨论

进展性脑梗死主要指患者发病6h～2周神经功能缺损症状呈逐年加重趋势，直至出现较为严重的神经功能缺损症状。研究表明，影响脑梗死预后的因素较为复杂，如脑梗死因素、免疫功能、血脂水平、炎性水平等。药物是治疗的进展性脑梗死的有效方式，可在药物辅助下，改善脑组织血液微循环异常状态，降低缺血脑组织再灌注的发生率［3］。刘婷婷［4］指出，早期取药物治疗进展性脑梗死，可减轻神经功能缺损程度，降低疾病致残率。

目前，临床常取降颅内压、神经保护剂、抗血小板聚集等药物治疗，虽然可控制疾病发展，但在降低疾病致残率和致死率中的应用价值有待提高。基于此，临床必须探讨更加安全、有效的用药方案，改善患者预后。大量研究表明，他汀类药物具有降脂、扩张血管、抗炎作用，治疗期间不仅能够抑制血小板聚集，稳定动脉粥样硬化斑块，还可提高内皮细胞活性，改善脑组织血液循环异常症状。现阶段，国内外研究已证实阿托伐他汀类药物可用于治疗进展性脑梗死，降低疾病致残率［5］。

本研究结果显示，观察组治疗后TC、TG、HDL－C均显著高于对照组，LDL－C显著低于对照组，阿托伐他汀可降低血脂水平。高血脂症是脑血管的高危影响因素，如LDL－C可促使动脉粥样硬化斑块形成，加重脑组织的缺血状态［6］。徐素琴等［7］指出，阿托伐他汀属于新一代调脂药物，可作用于胆固醇合成酶系中的关键酶羟甲基戊二酰辅酶A还原酶，通过抑制胆固醇合成，有效降低患者的血脂水平，与本研究结果一致。目前，很多研究结果均证实，他汀类药物可提高内皮细胞活性，改善血管受损状态，不仅可降低血脂水平，还可抑制血小板聚集，降低血栓的发生率。

T淋巴细胞是人体免疫细胞中重要组成部分，其中CD4属于辅助／诱导功能细胞，CD3属于抑制／杀伤功能细胞。正常生理状态下，各种免疫细胞功能的相互作用，维持人体正常免疫功能。然而，脑梗死患者处于病理状态时，经丘脑－垂体－肾上腺轴影响各功能细胞的百分比，破坏人体免疫功能。本组研究中，观察组治疗后CD4＋细胞百分率和CD4＋／CD8＋均显著高于对照组，CD8＋细胞百分率显著低于对照组（P＜0.05）。侯慧清等［8］指出，T淋巴细胞是反映神经内分泌状况的重要指标，可用于评估脑梗死预后。聂大奥等［9］指出，常规治疗基础上辅以阿托伐他汀，能够提高CD4＋细胞活性，杀灭或抑制CD8＋细胞活性，有利于改善人体免疫功能受损状态，与本研究结果一致。

综上所述，常规治疗基础上辅以阿托伐他汀治疗进展性脑梗死，不仅可降低血脂水平，还可提高机体免疫功能，改善神经功能缺损状态，达到提高患者预后生活质量的目的。

［1］中华神经学会 .脑血管疾病分类诊断要点［J］.中华神经科杂志，1996，29（6）：379－380.

［2］全国第四届脑血管病学术会议.脑血管疾病分类、诊断要点、脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准［J］.中华神经科杂志，1996，29（6）：379－381.

［3］骆黎，徐芳 .不同剂量阿托伐他汀对脑梗死患者炎性因子和颈动脉粥样硬化的影响［J］.中国全科医学，2012，15（5）：524－526.

［4］刘婷婷 .脑心通胶囊联合阿托伐他汀治疗脑梗死颈动脉粥样硬化患者的疗效［J］.中国老年学杂志，2012，32（3）：494－495.

［5］刘伟民，杨晓武，周红兵，等 .阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白及一氧化氮水平的影响［J］.临床神经病学杂志，2009，22（1）：59－61.

［6］李英姿 .阿托伐他汀对动脉硬化性脑梗死患者血液炎性因子和血脂的影响［J］.中国老年学杂志，2013，33（7）：1 628－1 629.

［7］徐素琴，王丽 .阿托伐他汀对动脉硬化性脑梗死患者血液流变学和血脂的影响［J］.中国生化药物杂志，2012，33（3）：289－292.

［8］侯慧清，边焕茹，孙大宝，等 .进展性与非进展性脑梗死患者阿托伐他汀治疗前后T淋巴细胞亚群的变化［J］.脑与神经疾病杂志，2013，21（6）：415－418.

［9］聂大奥，陈俊抛，邢一兰，等 .急性脑梗死患者外周血CD4／CD25T细胞和CD4／CD28－T细胞的变化［J］.中华老年心脑血管病杂志，2014，16（3）：230－232.