经皮室间隔化学消融术治疗肥厚型梗阻性心肌病临床观察

上官海娟，官洪山，许邦龙，王晓晨

(安徽医科大学第二附属医院心内科安徽合肥 230601)

肥厚型心肌病(HCM)是一种遗传性心肌病，主要特征为非对称性心肌肥厚，根据左室流出道有无梗阻可将HCM分为梗阻性(HOCM)和非梗阻性两大类。目前对HOCM的治疗，首选药物治疗，其次为非药物治疗。非药物治疗包括外科手术治疗、经皮室间隔化学消融术(PTSMA)、双腔起搏治疗［1－3］。临床实践显示PTSMA能获得与外科手术相似的远期效果，而且风险相对较小［2］。2014年欧洲心脏病学会将PTSMA列为HOCM治疗的IB类指征［3］。本文将就我院近年来行PTSMA患者临床疗效进行回顾性分析。

1 研究对象与方法

1.1 研究对象 对我院2009年1月1日—2013年3月31日成功行PTSMA的HOCM患者的临床资料进行回顾性分析。

1.2 纳入PTSMA的标准［3-4］(1)HOCM的典型临床症状(呼吸困难、晕厥或心绞痛);(2)超声心动图确诊为HOCM，室间隔厚度≥15 mm，梗阻位于主动脉瓣下，左心室流出道收缩期压力阶差静息时≥50 mmHg或激发时≥70 mmHg;(3)药物治疗无效或者效果欠佳;(4)冠状动脉造影显示间隔支动脉适宜行PTSMA。

1.3 排除 PTSMA治疗的标准［5］(1)无法确认为HOCM;(2)虽然确认为HOCM，但是临床症状轻微;(3)合并必须进行外科手术治疗的其它疾病;(4)心脏彩超显示心脏结构不适合行PTSMA术;(5)冠状动脉造影显示无适合消融靶间隔支。

1.4 PTSMA治疗方法 具体方法如下:冠脉造影后仔细判断造影，对有合适间隔支进行化学消融患者进行化学消融术前准备。穿刺股动脉，通过股动脉送多功能导管到达左心室，穿刺股静脉送临时起搏器电极到达右心室进行临时起搏。指引导管到达左冠脉口部，记录左心室以及主动脉内压力;BMW钢丝到达靶血管远端，送入OTW球囊，扩张OTW球囊，记录左心室以及主动脉内压力，观察压力阶差变化;超声检查估算左心室压力阶差以及心脏瓣膜运动情况，确定OTW球囊堵塞血管为消融靶血管后，皮下注射吗啡5 mg，通过OTW球囊中心腔向靶血管内缓慢注入无水酒精，观察流出道压力阶差变化以及心电图变化，压力阶差下降达50%或正常为目标。注射无水酒精过程中如出现房室传导阻滞、逸搏心律、临时起搏器起搏心律、动脉血管交通支开放时停止注射无水酒精。术后常规进行心电、血压监测、临时起搏器保护。

1.5 观察指标及随访 记录患者术前、术后经心脏超声和经导管测得的左心室流出道压力阶差。分别于术后3个月、6个月、1年对患者进行随访，随访时复查心电图，行心脏超声评估左心室流出道压力阶差、室间隔及左心室后壁厚度、左心房内径及左心室舒张末期内径。记录术中、术后及随访期间并发症的发生情况。

1.6 统计学分析 所有的数据均经过SPSS20.0软件处理，计量资料采用配对t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般资料 61例患者成功行PTSMA，其中男性39例，女性22例，平均年龄(45.8±4.9)岁。合并高血压病10例、冠心病2例、糖尿病1例、频发室性早搏3例。临床表现为晕厥、晕厥前兆史21例、呼吸困难15例、心绞痛13例。2例冠心病患者先期行冠状动脉支架植入，术后1年行PTSMA。术中酒精使用量为1.5 ～3.5 mL，平均(2.4 ±0.8)mL，消融的间隔支数为1～2支，平均为(1.3±0.4)支。

2.2 术后即刻与术前资料比较 与术前比较，术后即刻经心脏超声和经导管测得的左心室流出道压力阶差均显著降低(P＜0.01);手术前后室间隔及左心室后壁厚度无明显差异，见表1。

表1 PTSMA手术前后各参数比较

2.3 随访资料 随访期间59例(96.7%)患者术后症状消失，2例(3.28%)症状复发。与术前比较，术后3个月、6个月室间隔厚度明显减少(P＜0.05)，6个月后室间隔厚度趋于稳定。手术前、后左心室后壁厚度无明显差异。术后3个月左心室流出道压力阶差较术前显著下降(P＜0.01)，随着随访时间的延长左心室流出道压力阶差仍逐渐下降，但各随访时间点之间差异无统计学意义。随访期间，左心室舒张末期内径、左心室射血分数较术前有所增加，但无统计学差异;与术前比较，术后3个月左心房内径较明显减小(P＜0.05)，且随着随访时间的延长减小更为显著，见表2。

表2 术后随访数据与术前比较

2.4 并发症 术中30例患者(49.2%)出现一过性传导阻滞，仅1例(1.6%)患者因Ⅲ度房室传导阻滞术后2周未恢复行永久起搏器植入。1例患者术前行冠状动脉造影未发现有交通支，术中出现间隔支—后降支交通支开放，心电图监测显示下壁导联ST段抬高，遂停止消融，右冠状动脉造影示后降支消失。1例患者于术后6月复发，1例于术后1年复发。术中及术后随访期间均无死亡病例。

3 讨论

HOCM患者心脏收缩时肥厚的室间隔凸向左心室，导致左心室流出道狭窄，心脏泵血受限。PTSMA通过阻断左心室流出道梗阻部位心肌供血间隔支动脉，造成肥厚室间隔心肌梗死，从而使左心室流出道收缩期梗阻消失或降低，与既往报道一致［6］，本研究结果显示术后即刻左室流出道压力阶差明显下降，且术后随访期间左室流出道压力阶差进一步下降，左房内径明显缩小，提示左室舒张功能随着PTSMA术后时间的延长明显改善。

HOCM室间隔消融后，随时间的延长肥厚室间隔厚度逐渐变薄，术后1个月时室间隔厚度可减薄至原厚度的60%～70%，术后 6个月时则可达到原厚度的 50%以下［7－8］。与既往研究相似，本研究显示术后即刻室间隔厚度无明显变化，术后3个月时靶段室壁厚度达原厚度的70%，术后3个月至6个月期间室间隔仍有变薄的趋势，消融术6个月后室间隔厚度不再变薄。我们发现本组患者消融术后室间隔厚度变化时间曲线与既往研究结果存在差异，这种差异可能与靶室间隔部位有多支间隔支供血，而我们仅对1～2个间隔支进行消融。同时，本研究发现术后左心室后壁厚度较术前有所变薄，提示左心室后壁增厚为左心室流出道梗阻引起的继发性改变，PTSMA术后室壁张力降低，左心室后壁肥厚逐渐减轻［9］。

虽然PTSMA术创伤小，手术风险相对较低，但在围手术期仍可出现各种并发症，其中以房室传导阻滞最为常见［10－12］。本研究随访期间无死亡发生，近50%患者术中出现一过性房室传导阻滞，1例因术后2周房室传导阻滞未恢复安置永久性起搏器，术后出现持续性房室传导阻滞考虑可能与术中靶血管更靠近室间隔基底部，与房室束较近有关［12－13］，但也不排除与术中乙醇推注速度过快造成非限定区域心肌的损伤所致。1例患者术中出现间隔支—后降支交通支开放，但术前行冠状动脉造影未发现交通支，提示间隔支—后降支可能存在微小的侧枝循环，术中乙醇推注速度过大造成侧枝开放［13］。术后2例患者随访过程中症状复发，左心室流出道压力阶差再度升高，考虑与存在多个间隔支或靶间隔支残端新生成血管有关。上述情况均提示造影剂不能很好的显示靶血管远端的血供情况和侧枝循环是否存在，目前临床上建议利用超声心肌声学造影更准确的定位靶血管［3，14］，术中尽可能减少酒精的使用量，减慢酒精推注速度［2］，以减少并发症的发生。

PTSMA能显著减小梗阻室间隔的厚度，降低左心室流出道压力阶差，改善患者症状，但是仍有一定的严重并发症发生，因此手术前应仔细研判冠脉造影、确定靶间隔支，术中缓慢注射乙醇，术后加强随访，必要时可再次行消融治疗。

［1］Krejci J，Gregor P，Zemanek D，et al.Comparison of long－ term effect of dual－chamber pacing and alcohol septal ablation in patients with hypertrophic obstructive cardiomyopathy［J］.Scientific World Journal，2013，2013:629－ 650.

［2］Steggerda RC，Balt JC，Damman K，et al.Predictors of outcome after alcohol septal ablation in patients with hypertrophic obstructive cardiomyopathy.Special interest for the septal coronary anatomy［J］.Neth Heart J，2013，21(11):504－509.

［3］Elliott PM，Anastasakis A，Borger MA，et al.2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy:the Task Force for the Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardiomyopathy of the European Society of Cardiology(ESC)［J］.Eur Heart J，2014，35(39):2733－2779.

［4］Houston BA，Stevens RS.Hypertrophic Cardiomyopathy:A Review［J］.Clin Med Insights Cardiol，2014，26(8):53－ 65.

［5］Khouzam RN，Naidu SS.Current Status and Future Perspectives on Alcohol Septal Ablation for Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy［J］.Curr Cardiol Rep，2014，16(5):478.

［6］Chan W，Williams L，Kotowycz MA，et al.Angiographic and echocardiographic correlates of suitable septal perforators for alcohol septal ablation in hypertrophic obstructive cardiomyopathy［J］.Can J Cardiol，2014，30(8):912－919.

［7］乔树宾主编.肥厚型心肌病(基础与临床)［M］.北京:人民卫生出版社，2012:354.

［8］Grothoff M，Hoffmann J，Abdul-Khaliq H，et al.Visualization of transcoronary ablation of septal hypertrophy in patients with hypertrophic obstructive cardiomyopathy:a comparison between cardiac MRI，invasive measurements and echocardiography［J］.Clinical Research in Cardiology，2010，99(6):359－368.

［9］Faber L，Prinz C，Welge D，et al.Peak systolic longitudinal strain of the lateral left ventricular wall improves after septal ablation for symptomatic hypertrophic obstructive cardiomyopathy:a follow－up study using speckle tracking echocardiography ［J］.The International Journal of Cardiovascular Imaging，2011，27(3):325－333.

［10］Samardhi H，Walters DL，Raffel C，et al.The long－ term outcomes of transcoronary ablation of septal hypertrophy compared to surgical myectomy in patients with symptomatic hypertrophic obstructive cardiomyopathy［J］.Catheter Cardiovasc Interv，2014，83(2):270－277.

［11］徐 锋，卜元园，邹 宝，等.肥厚性梗阻型心肌病行经皮腔内室间隔心肌消融术1例报道及随访［J］.安徽医药，2014，18(12):2345－2346.

［12］Steggerda RC，Geluk CA，Brouwer W，et al.Basal infarct location but not larger infarct size is associated with a successful outcome after alcohol septal ablation in patients with hypertrophic obstructive cardiomyopathy:a cardiovascular magnetic resonance imaging study［J］.Int JCardiovasc Imaging，2015［Epub ahead of print］.

［13］乔树宾，袁建松.肥厚型心肌病的治疗［J］.中国实用内科杂志，2012，32(7):488－491.

［14］Rigopoulos AG，Pfeiffer B，Seggewiss H.Serial septal branch assessment in hypertrophic obstructive cardiomyopathy:New echocardiographic contrast agent for alcohol septal ablation ［J］.Herz，2014，39(2):219－221.