川崎病合并低钠血症38例临床分析

李美花



川崎病合并低钠血症38例临床分析

李美花

【摘要】目的 观察并分析川崎病合并低钠血症的临床特点。方法 收集38例川崎病合并低钠血症患儿观察临床表现，统计实验室检查结果。结果 川崎病合并低钠血症患儿急性期血白细胞总数、中性粒细胞百分比、CRP、AST、ALT明显升高，血白蛋白及血钠离子明显降低，多数合并有脏器损伤。结论 川崎病合并低钠血症患儿急性期炎症反应重，损伤多个脏器。

【关键词】川崎病；低钠血症；炎症反应

作者单位：哈尔滨市儿童医院儿内科，黑龙江 哈尔滨 150010

川崎病又叫皮肤黏膜淋巴结综合征，是一种全身血管炎为病理特点［1］。川崎病的临床特点为急性发热、皮肤黏膜病损和淋巴结肿大，治疗不及时可遗留冠状动脉损害。本文报告近5年来我院收治的川崎病合并低钠血症38例，以提高对该病的认识，探讨川崎病合并低钠血症的发病机制。

1　资料与方法

1.1一般资料

自2010年10月～2015年7月我院共收集川崎病合并低钠血症患儿38例。其中男患儿21例，女患儿17例，男女比例为1.2：1，年龄为3～85个月，平均月龄为（35.0±23.5）个月。符合川崎病诊断标准，低钠血症为血钠＜135 mmol/L。均在我院接受丙种球蛋白2.0 g/kg静脉注射，口服阿司匹林80～100 mg/kg等治疗。所有患儿在急性期发病后3～9 d，平均为（4.5±2）d，查血白细胞数、中性粒细胞百分比、血小板数、CRP、AST、ALT、血白蛋白、血钠离子并记录。所有患儿既往无心脏、肾脏、肝脏、肾上腺及甲状腺等潜在疾病。

1.2临床表现

38例患儿均有发热，发病2～4 d内出现皮疹。合并球结膜充血、口唇鲜红、皲裂、杨梅舌、手足硬肿、颈淋巴结肿大等临床表现。其中双侧髋关节腔积液1例，心包积液5例，肝肿大20例，冠状动脉瘤3例，腹泻5例。

1.3治疗方法

所有患者诊断明确后均在我院接受丙种球蛋白2.0 g/kg静脉注射，同时给予口服阿司匹林80～100 mg/kg。38例患儿治疗效果良好，应用丙种球蛋白后1～2 d体温逐渐下降。患儿总疗程1～2周。

2　结果

川崎病合并低钠血症患儿急性期血白细胞总数、中性粒细胞百分比、CRP、AST、ALT升高，血白蛋白及血钠离子降低，多数合并有脏器损伤。

经过综合治疗，患儿症状缓解，各种脏器损伤恢复正常，遗留冠脉异常者，长期口服阿司匹林抗凝，并定期复查心脏彩超无显著变化。

3　结论

川崎病合并低钠血症患儿急性期炎症反应重，损伤多个脏器。

4　讨论

川崎病是急性发热性全身性血管炎，病因尚未完全阐明，主要发生于＜5岁的婴幼儿。川崎病临床表现多样，可累及多个脏器，表现为冠脉损伤、心脏炎、关节炎、肝炎、中枢神经系统疾病、肾脏及泌尿系统异常、低蛋白血症等［2］。虽然川崎病的病因未明，免疫系统异常活化及炎症细胞因子的升高是川崎病的临床特点，这导致血管内皮细胞的广泛损害，并与低钠血症的程度有关。低钠血症的川崎病患儿有更长的发热时间、较高的血CRP、较高的ALT和冠状动脉损伤、较低的血白蛋白［3］。

川崎病合并低钠血症的患儿虽然为数不少，但尚未完全阐明其临床特征。川崎病合并低钠血症的患儿比不合并低钠血症的患儿有更重的炎症反应，如发热时间长、CRP显著升高、转氨酶水平升高、冠状动脉损伤率升高等［4］。Nakamura等［5］，最近报道川崎病合并低钠血症的部分住院患儿因血管渗透性增加导致形成大的冠状动脉瘤（直径＞8 mm），推测低钠血症和大的冠状动脉瘤之间有相关性。据Lim等［6］报道，川崎病合并低钠血症患儿的血钠与中性粒细胞、CRP、Nt-BNP呈负相关，低钠血症与川崎病患儿的炎症反应严重程度相关。我院收治的川崎病合并低钠血症患儿也具有以上临床特点。

川崎病合并低钠血症的发病机制尚未明确，目前关于川崎病合并低钠血症的发病机制有多种学说。一些可能原因包括抗利尿激素分泌异常（SIADH） 、高热、低渗性脱水、多饮、尿钠增多等［7］。其中SIADH引起低钠血症的理论被大多数人认可。ADH分泌过多使得水的排泄发生障碍，导致SIADH。最近报道，IL-6、IL-1β等细胞因子使血液中ADH浓度升高。Mastorakos等在癌症患者体内注射IL-6后发现下丘脑ADH分泌增多，血浆ADH升高。Ohta和Ito发现当患儿发热、CRP升高、血浆Na+浓度降低时出现血浆ADH和IL-6浓度升高，两者有显著的相关性。在动物实验中发现，静脉注射IL-1β后，血ADH、心房利尿钠肽、ACTH水平增加，尿中Na+浓度升高。若预先在血管内注射吲哚美辛，则ADH 及ACTH的上述改变就不会发生。进而得出IL-6和IL-1β在川崎病合并低钠血症急性期显著升高、细胞因子与ADH呈正相关的结论［8］。川崎病患儿低钠血症由肾脏丢失过多钠和IL-6/IL-1β等细胞因子引起SIADH所致。因此，IL-6/IL-1β等细胞因子导致低钠血症的机制较脑血管炎机制更具有说服力。

综上所述，川崎病合并低钠血症患儿在急性期炎症反应重，损伤多个脏器。应用激素能否减轻川崎病合并低钠血症急性期炎症反应，并抑制各脏器损伤，还有待于进一步研究。

参考文献

［1］张清友，杜军保． 不完全川崎病的诊治现状［J］． 中华儿科杂志，2006，44（5）：339-341．

［2］张伟，李秋，赵晓东，等． 942例川崎病的临床分析［J］． 中华儿科杂志，2006，44（5）：324-328．

［3］李万镇． 加强对川崎病诊治的研究［J］． 中华儿科杂志，2002，40（2）：65-67．

［4］张晓梅，孙景辉． 川崎病诊治进展［J］． 实用儿科临床杂志，2011，26（1）：52-55．

［5］王宏伟，程同萱． 小儿川崎病与缺血性心脏病［J］． 实用儿科临床杂志，2005，20（9）：926-928．

［6］张园海，徐强，任跃，等． 川崎病低钠血症诊治分析［J］． 中国实用儿科杂志，2008，23（6）：452-453．

［7］蒋勇，赵梦，李维禧，等． 初始剂量静脉用丙种球蛋白治疗无反应川崎病的临床特征和预测指标［J］． 中华实用儿科临床杂志，2015，30（9）：676-680．

［8］张双船，刘颖，赵方，等． 静脉注射普罗帕酮终止川崎病快速心律失常的疗效观察［J］． 中国心脏起搏与心电生理杂志，2003，17（6）：434-435．

Clinical Analysis of 38 Cases of Kawasaki Disease With Low Sodium Blood

LI Meihua Department of Internal Medicine， Harbin Children′s Hospital，Harbin Heilongjiang 150010， China

［Abstract］Objective To observe and analyze the clinical features of Kawasaki's disease combined with hyponatremia. Methods The clinical manifestations of 38 cases of Kawasaki disease complicated with hyponatremia were collected， and the results of statistical laboratory examination were collected. Results Kawasaki's disease complicated with hyponatremia in acute phase of white blood cell count， neutrophil percentage， CRP， AST， ALT increased significantly， serum albumin and serum sodium decreased significantly， most associated with organ damage. Conclusion Kawasaki disease complicated with hyponatremia in children with acute inflammation and multiple organ damage.

［Key words］Kawasaki， Hyponatremia， Inflammatory reaction

【中图分类号】R730

【文献标识码】A

【文章编号】1674-9308（2016）12-0073-02

doi：10．3969/j．issn．1674-9308．2016．12．052