突发性聋98例临床特征及影响预后因素研究

蒋　瑛,周　宁

(淮南市第一人民医院耳鼻喉科，安徽 淮南　232007)

突发性聋98例临床特征及影响预后因素研究

蒋瑛,周宁

(淮南市第一人民医院耳鼻喉科，安徽 淮南232007)

摘要：目的探讨影响突发性聋患者临床特征及影响预后的可能因素。方法回顾性分析98例突发性聋患者的临床资料。结果发病年龄>40 岁、全聋型患者、合并眩晕、合并高血压糖尿病等基础疾病、发病至就诊时间>10 d、合并焦虑等患者预后相对较差，与非上述因素患者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论患者发病的年龄、耳聋类型、合并眩晕、伴发全身性疾病、发病至就诊时间、耳聋程度、合并焦虑等情绪与患者的预后相关。

关键词：听觉丧失,突发性；预后；危险因素

突发性聋( sudden sensorineural hearing loss,SSHL) 是指发生突然的,可在数分钟、数小时或3 d以内,原因不明的感音神经性听力损失,至少在相连的2个频率听力下降20 dB以上的感音神经性听力损失，常在几小时甚至几天内达到高峰,可伴有耳鸣和眩晕。目前SSHL发病率呈逐年上升，并且有年轻化的趋势，据统计，发病率约为十万分之5到20[1-3]。据文献报道47%～78%的SSHL患者可在2周内出现听力自然恢复、显著恢复或部分恢复[4]。SSHL的确切病因仍不明确，目前提出的假说主要有内耳血液循环障碍、病毒感染、外淋巴循环乏氧、外淋巴瘘以及免疫异常等。其中，病毒感染和血液循环障碍为多数学者认可,是当前治疗和研究的主要方向。

1资料与方法

1.1资料对2007年9月至2014年2月我科收治的有详细病史资料的SSHL患者98例进行回顾性分析，其中女性36例，男性62例，年龄6～75岁，平均44.8岁，多数在40～60 岁之间,其中右侧47耳，左侧41耳,双耳10耳,发病3 d内接受治疗46例,10 d以内27例,10 d以上25例,最长8个月，最短3 h。

1.2分组依据中华医学会耳鼻咽喉头颈外科学分会制定的突发性耳聋诊断标准[5-6]，98 例患者根据治疗方法不同分为两组Ⅰ组(扩血管药物组)：48 例，男 29 例，女 19 例，其中轻度聋 18 耳,中度聋 10耳,重度聋 8 耳,全聋 15 耳。其中21 例患者伴耳鸣，12 例患者伴眩晕，15 例患者伴耳胀满感。低频型 16耳,平坦型 10 耳,高频型 10 耳,全聋 12耳。

Ⅱ组(血管药物+扩容药物组) 50例，男 33例，女 17 例，其中轻度聋 19 耳,中度聋 13耳,重度聋 9 耳,全聋10 耳。24 例患者伴耳鸣，13 例患者伴眩晕，13例患者伴耳胀满感。低频型 18 耳,平坦型 12 耳,高频型 10 耳,全聋 10耳。

两组患者临床资料特征比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者性别、年龄分布经统计学检验差异无统计学意义(P>0.05)。

1.3治疗方法I组：根素加入到0.9%氯化钠注射液500 mL中缓慢静滴，每天1 次,共10 d。Ⅱ组：静点葛根素的基础上，加用10%低分子右旋糖苷250 mL缓慢静滴，每天1 次,共10 d。

两组患者均给予外院高压氧治疗以及营养神经药物(维生素B1、B12)肌注，1个疗程(10 d)结束后均复查纯音测听。有基础病患者分别请相关科室给予对症处理

1.4疗效判定根据受损频率听阈改善及耳鸣改善情况，并对眩晕进行问卷和量化评估表进行疗效评估。有效、显效和痊愈之和占接受治疗所有病例的比率为总有效率。(1)无效：受损频率听阈改善平均<15 dB，耳鸣不变，眩晕程度无改善，量化得分无变化或短暂下降后又复发或加重；(2)有效：受损频率听阈改善平均≥15 dB，耳鸣改善1级，眩晕症状好转，量化得分下降1级以上，无复发或加重；(3)显效：受损频率听阈改善平均≥30 dB以上，耳鸣改善2级以上；(4)痊愈：0.25～4 KHz听阈恢复正常或达健耳水平，或达此次患病前的水平，耳鸣完全消失，眩晕完全消失，量化得分为0分。

1.5统计学方法应用 SPSS 16.0软件,两组等级数据的比较采用秩和检验的方法;四组有效率的比较采用卡方检验的方法，P<0.05 表示差异有统计学意义,四组之间两两比较采用Bonferroni correction法,即P值修正的方法。

2结果

2.1两组患者听力恢复情况比较分析98例患者的听力回复情况情况，I 组有效率为62.5%，Ⅱ组有效率为88.0%，经秩和检验Z=-2.940，P=0.003，说明两组的疗效差异有统计学意义。见表1。

表1　两组患者听力恢复情况比较/例

2.2耳聋类型分布及其对疗效的影响分析98例患者的纯音听力图，低频型患者的治疗有效率为89.5%，中频型患者的治疗有效率为87.3%，高频下降型患者的治疗有效率为74.0%，全聋型患者的治疗有效率为46.2%，经χ2检验，不同类型听力曲线与患者预后差异有统计学意义(P<0.05),四组间两两比较采用χ2检验，均差异有统计学意义(P<0.05/6=0.0083)见表2。

表2　耳聋类型分布及其对疗效的影响

2.3年龄对治疗效果的影响≤20岁患者治疗有效率为85.7%，20～40 岁患者治疗有效率为94.1%，>40 岁患者治疗有效率为55.8%，不同年龄患者治疗有效率的差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

2.4眩晕对疗效的影响伴有眩晕患者治疗有效率为48.0%，不伴眩晕患者治疗有效率为84.9%，经χ2检验，是否伴有眩晕与患者预后差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

2.5基础疾病对疗效影响伴高血压与高血脂患者治疗有效率为48.0%，不伴患者治疗有效率为84.9%，差异有统计学意义(P<0.05)。伴糖尿病患者治疗有效率为57.1%，不伴患者治疗有效率为80.5%，有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3　不同因素对疗效的影响

2.6聋程度对疗效的影响分析98 例患者的纯音听力图，轻聋患者的治疗有效率为94.6%，中聋患者的治疗有效率为86.4%，重聋患者的治疗有效率为76.5%，全聋患者的治疗有效率为31.8%，不同类型患者治疗有效率的差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

2.7就诊时间对疗效的影响病程≤10 d 就诊患者的治疗有效率达84.0%，起病>10d 就诊患者的治疗有效率为29.4%，不同就诊时间患者的治疗有效率差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

2.8虑情绪与预后不伴焦虑情绪患者的治疗有效率为95.0%，伴有焦虑情绪患者的治疗有效率为44.7%，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

3讨论

SSHL是耳鼻喉科突常见急症，突聋的发病机制较复杂。耳蜗内外淋巴缺氧性损害是共同的比较明确的病理改变[7]够导致SSHL的常见病因有病毒感染、内耳微循环障碍、免疫性疾病等。。突发性聋的预后受多种因素的制约，此研究发现突发性聋的预后与患者的听力损失的曲线类型、年龄、伴随症状、发病持续时间、听力的情况及、焦虑情绪等有相关性，与性别无相关性。

3.1听力曲线本研究中显示突发性聋的治疗效果与突发性聋分型相关。其中低频型治疗总有效率最高，为89.5%；平坦型87.3%；全聋型46.2%，有统计学意义。与国外学者报道的低中频型疗效最好一致。因此，对突发性聋患者进行分型治疗很有必要[8]，Jun等[9]认为，顶部与底部耳蜗毛细胞的易感性不同，底部的毛细胞对耳毒性药物、噪音、缺氧敏感，所以高频听力易受损且预后较差。

3.2年龄本研究中表明高龄患者预后不佳，并表现出随着年龄的增长耳聋患者自愈者明显减少。年龄较大是低频下降突发性聋患者预后差的危险因素，可能与年长患者耳蜗功能反应和毛细胞恢复能力逐渐减弱有关[10]。

3.3伴发症状有人报道突发性聋患者是否合并有眩晕、耳鸣与预后无关，然而，本研究表明耳鸣的存在提示残存的毛细胞有一定的功能，预后较好，伴有眩晕的患者则预后不佳。

3.4全身疾病研究发现，高血压是突发性聋预后的危险因素，伴发高血压的突发性聋患者预后较差，而突发性聋患者治疗效果与是否伴发糖尿病无明显相关性[11]。我们的临床资料显示，伴高血压病的突发性耳聋患者治疗有效率为48.0%；伴糖尿病患者治疗有效率为57.1%，因此预计伴有相关全身疾病的突发性聋患者预后差[12]。

3.5发病至就诊的时间据2004 年北京同仁医院听力诊断中心的回顾性研究发现，在发病早期合理有效的联合用药可取得较好的疗效，与国外的研究结果统一。赖丹等[13]对120 例突发性聋病例进行了回顾性研究和统计学分析，发现早期治疗突发性聋是提高疗效的关键。对于病程较长的患者，仍然有治愈的希望，陈嘉等[14]报道，病程超过3 周以上的突发性聋患者仍有积极治疗的意义，病程≥1年的突发性聋患者经治疗仍有可能改善听力。

3.6突发性聋程度听力损失程度越轻，预后越好。突发性聋以听力损伤程度轻及发病时间短的情况下为最有效治疗时期[15]。

3.7听性脑干诱发电位(ABR)近几年，有研究显示听性脑干诱发电位测试中V波的存在可以推测突发性聋患者的听力恢复情况较好。

3.8患者的精神状态焦虑、抑郁等消极的心理状态使得交感-肾上腺活动亢进，导致血液中肾上腺素浓度的增加，可引起血管痉挛及血栓形成，阻碍受损神经细胞的修复[16]。患者精神越紧张，焦虑程度越重，听力改善程度越差。

综上所述，患者发病的年龄、耳聋类型、合并眩晕、伴发全身性疾病、发病至就诊时间、耳聋程度、合并焦虑等情绪与患者的预后相关，患者发病时年龄较小、低中频型突发性聋、不伴有眩晕、不伴高血压糖尿病等全身性疾病、发病至就诊时间短、无焦虑等情绪因素预后相对较好，有助于临床上针对不同患者治疗方法的选择及预后的判断。

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doi:10.3969/j.issn.1009-6469.2016.05.034

(收稿日期：2016-03-03，修回日期：2016-04-21)