泮托拉唑治疗胃溃疡合并出血的临床效果及药理学分析

胡梅

泮托拉唑治疗胃溃疡合并出血的临床效果及药理学分析

胡梅

目的探讨泮托拉唑治疗胃溃疡合并出血的临床效果及药理学分析。方法选择河南省安阳市灯塔医院2013-08—2015-08收治的180例胃溃疡伴出血患者，按照随机数字表法分为观察组(90例)和对照组(90例)。观察组给予泮托拉唑静脉滴注，对照组给予法莫替丁口服治疗，观察两组治疗效果。结果观察组总有效率87.8%，对照组总有效率67.8%，观察组明显高于对照组，组间比较，P＜0.05。两组患者治疗后HP感染、疼痛评分、空腹胃液pH值等指标均有所改善，但观察组改善效果更加理想，与对照组比较，差异有统计学意义，P＜0.05。观察组HP清除率87.8%，对照组HP清除率51.1%，观察组明显高于对照组，组间比较，P＜0.01；两组不良反应发生率差异不显著，组间比较，P＞0.05。结论泮托拉唑治疗胃溃疡合并出血患者可以有效清除HP，抑制胃酸的分泌，安全性高。

泮托拉唑；胃溃疡；出血

胃黏膜由上皮、固有层以及黏膜肌层构成，主要作用是保护胃避免受胃酸的侵蚀。当胃黏膜受到破坏并穿透至黏膜肌层以下部位时，临床称为胃溃疡。胃溃疡是常见的消化道性疾病，发病率高[1]。胃溃疡患者血管受到溃疡的侵蚀、破裂，常伴有出血，患者若出血量过多，可导致急性失血性休克情况的发生，严重威胁患者的生命安全[2]。本文对我院2013-08—2015-08收治的90例胃溃疡伴出血患者采用泮托拉唑进行治疗的临床效果和药物作用机制进行分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选择我院2013-08—2015-08收治的180例胃溃疡伴出血患者，所有患者均经胃镜检查确诊，按照随机数字表法分为观察组(90例)和对照组(90例)。观察组男77例，女13例，年龄31～77岁，平均(43.3±8.6)岁；初发88例，复发2例；快速尿素酶检测结果示90例患者中有87例幽门螺旋杆菌(HP)阳性；对照组男72例，女18例，年龄35～79岁，平均(45.6±8.9)岁；初发86例，复发4例；快速尿素酶检测结果示90例患者中有88例HP阳性，两组患者一般资料差异无统计学意义，P＞0.05，具有可比性。

1.2 纳入标准①上腹部闷痛、烧灼痛、隐痛、反酸2个月以上。②纤维胃镜检查确诊为胃溃疡或十二指肠溃疡，溃疡大小在0.2～2.0 cm，数目1～2个。③检查有HP感染，化验血尿便常规、肝肾功能均正常。④近期未服用非甾体类抗炎药。

1.3 排除标准①对治疗药物过敏患者。②合并严重心、肺、肝、肾功能障碍患者。③恶性肿瘤患者。④妊娠期或哺乳期妇女。

1.4 方法观察组：给予泮托拉唑40 mg加入质量浓度为0.009g/mL的氯化钠注射液100 mL静脉滴注，调整滴速在30～60 min内滴完，1次/d，治疗4周为一疗程；对照组：给予法莫替丁治疗，口服，1片/次，20 mg/次，2次/d，早、晚餐后或睡前服用，治疗4周为一疗程。两组患者在治疗过程中根据患者病情、年龄、体质量等情况酌情增减药量，患者出现血容量不足时及时给予输血、输液治疗。

1.5 观察指标①观察两组患者的疗效。②对患者治疗前后HP感染、疼痛评分、空腹胃液pH值变化情况进行对比。

1.6 疗效判定标准显效：治疗后胃溃疡及周围炎症全部消失，溃疡创面基本愈合；有效：溃疡创面明显改善，创面减少50%以上；无效：溃疡创面改善不明显，创面减少50%以下或症状加重。

使用VAS标准对患者疼痛程度进行评分，总分10分，0～3分表示轻微疼痛，4～6分表示疼痛可耐受，7～10分表示疼痛难以忍受，并对睡眠和食欲造成影响。

治疗前后分别进行胃镜检查，于胃窦及胃体处取样，进行快速尿素酶试验和染色，两项试验均为阳性者确定为HP感染，在治疗结束4周后复查，两项试验均为阴性者视为HP清除。

1.7 统计学处理本组研究数据统一计入SPSS 20.00软件包进行统计学处理，计数资料用率表示，组间比较采用χ2检验，计量资料用(±s)表示，组间比较采用t检验，P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗效果比较(表1)观察组总有效率87.8%，对照组总有效率67.8%，观察组明显高于对照组，组间比较，差异有统计学意义，P＜0.05。

表1 两组患者治疗效果比较[n(%)]

2.2 患者治疗前后HP感染、疼痛评分、空腹胃液pH值变化情况(表2)两组患者治疗后HP感染、疼痛评分、空腹胃液pH值等指标均有所改善，但观察组改善效果更加理想，与对照组比较差异有统计学意义，P＜0.05。

表2 两组患者治疗前后HP感染、疼痛评分、空腹胃液pH值变化情况[n(%)，±s]

表2 两组患者治疗前后HP感染、疼痛评分、空腹胃液pH值变化情况[n(%)，±s]

组别HP感染情况疼痛评分空腹胃液pH值治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后观察组(n＝90)87(96.7)2(2.2)7.9±0.82.1±0.31.6±0.75.9±0.5对照组(n＝90)88(97.8)8(8.9)7.8±1.02.8±0.91.6±0.64.2±0.6 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

2.3 两组HP清除率和不良反应情况比较(表3)观察组HP清除率87.8%，对照组HP清除率51.1%，观察组明显高于对照组，组间比较差异有高度统计学意义，P＜0.01；两组不良反应发生率差异不显著，组间比较，P＞0.05。

表3 两组患者HP清除率和不良反应情况比较(n)

3 讨论

胃溃疡在消化道系统疾病中较为常见，正常情况下，胃、十二指肠黏膜具有完善而有效的防御机制，足以抵抗胃酸和胃蛋白酶的侵袭，但研究显示[3-4]，HP感染、过度胃酸分泌可能损害这一防御机制，导致溃疡发生。究其病因为胃十二指肠黏膜受损，导致了防御修复功能遭到破坏，降低了抵御胃酸侵蚀的功能而发生溃疡。HP在黏稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是HP致病的重要因素，HP与消化性溃疡的发生密切相关，而在溃疡的发病过程中，胃酸的分泌异常和HP感染是引起溃疡的常见原因。因此，针对胃溃疡合并出血患者的治疗不仅要抑制胃酸，还要重视HP的根除，减少消化性溃疡的发生率。

泮托拉唑是一种质子抑制剂药物，属于苯并咪唑衍生物，它是一种强效的抑酸药物，它由a、b两个亚单位组成，在受体和第二信使的作用下，首先通过水解ATP获得能量后，再进行H-K离子的细胞内外交换，使H离子能够在分泌小管腔内与Cl离子结合而形成酸，最后在与蛋白酶等有机物组成胃酸后排入胃腔。而泮托拉唑可通过与质子泵特异性、不可逆性结合，改变其空间构象使之失活，使H离子向胃内释放的过程受到阻碍，而导致H离子与Cl离子无法结合，特异性地抑制胃壁细胞内H＋-K＋-ATP酶，而达到抑制胃酸分泌的目的，与其他类型的药物相比较，抑酸作用更强，同时它还可以促进胃黏膜的修复而发挥止血的临床效果[4-6]。

HP是导致胃溃疡最常见的原因，HP侵入人体后导致胃的保护机制受到损害，而当保护机制无法发挥正常的保护功能时，胃壁也就无法抵御胃酸的侵袭，直接导致胃溃疡发病。泮托拉唑除了具有超强的抑酸功能外，还可以对HP造成不利的影响，它可以降低HP的活动力，这种抑制机制可能与质子泵抑制剂分子结构中含有类似咪唑结构的基团相关。HP破坏胃肠道保护机制的重要因子之一就是尿素酶，如果药物能够使尿素酶得到有效的抑制或破坏就可以阻止HP在胃内的黏附过程，进而起到抗菌的作用。当HP得到抑制或者是清除后，胃肠道的保护机制就能恢复，使胃酸无法对胃壁造成侵袭，达到治疗胃溃疡的目的[7-8]。

本研究中，观察组总有效率87.8%，对照组总有效率67.8%，观察组明显高于对照组，组间比较，差异有统计学意义，P＜0.05。两组患者治疗后HP感染、疼痛评分、空腹胃液pH值等指标均有所改善，但观察组改善效果更加理想，与对照组比较，差异有统计学意义，P＜0.05。观察组HP清除率87.8%，对照组HP清除率51.1%，观察组明显高于对照组，组间比较，差异有高度统计学意义，P＜0.01；两组不良反应发生率差异不显著，组间比较，P＞0.05。这证实了泮托拉唑治疗胃溃疡合并出血的有效性，是杀灭HP有效的治疗方法，根除感染效果满意，可使大部分患者胃黏膜炎症消退。

综上所述，泮托拉唑治疗胃溃疡合并出血患者可以有效清除HP，抑制胃酸的分泌，安全性高，临床效果满意，值得临床推广。

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2016-03-18)

1005-619X(2016)08-0854-03

10.13517/j.cnki.ccm.2016.08.032

455000河南省安阳市灯塔医院