新发心肌梗死与血清尿酸水平的关系

张清云，周芸玲，罗迦，邹兰，罗卉，肖莲

新发心肌梗死与血清尿酸水平的关系

张清云1，周芸玲1，罗迦2，邹兰1，罗卉1，肖莲1

目的 探讨新发心肌梗死与血清尿酸水平之间的关系。方法 选取2009年2月～2014年12月于四川省广元市第二人民医院治疗的急性心肌梗死患者280例（AMI组），其中男性166例，女性114例，年龄23～75岁，平均年龄（56.39±12.93）岁。同时选取在心内科住院的非急性心肌梗死患者100例作为对照组，其中男性59例，女性41例，年龄26～69岁，平均年龄（55.10±14.41）岁。所有心肌梗死患者于6 h内行冠状动脉造影，明确相关梗死血管，结合心电图表现，分为单病灶组（178例）和多病灶组（102例）。所有入选者检测血清尿酸、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、总胆固醇（TC）及三酰甘油（TG）。同时测定胸痛发作后12 h的肌酸激酶同工酶（CK-MB）。测量左室舒张末期内径（LVEDD），Simpson法测量左室射血分数（LVEF）。结果 AMI组血清尿酸为（352.18 ±65.20）mmol/L，明显高于对照组（301.37±72.08）mmol/L，差异有统计学意义（P＜0.01）。与单病灶组比较，多病灶组血清尿酸［（322.17±69.40）mmol/L vs. （374.38±54.39）mmol/L］、CK-MB［（40.32 ±18.41）U/L vs. （75.50±20.27）U/L］、LVEDD ［（47.53±6.39）mm vs. （54.30±5.13）mm］升高，LVEF［（61.27±7.18）% vs.（41.94±8.54）%］降低，差异有统计学意义（P均＜0.01）。两组血脂水平比较，差异无统计学意义（P均＞0.05）。相关性分析显示，急性心肌梗死患者血清尿酸与CK-MB呈正相关（r=0.589，P＜0.05），与LVEF呈负相关（r=-0.605，P＜0.05），与LVEDD无相关性（P＞0.05）。结论 新发心肌梗死患者血清尿酸水平升高，同时血清尿酸水平越高心功能越差，心肌损伤越严重。

急性心肌梗死；血尿酸；心功能；相关性

近年来，冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的发病率明显升高，已成为严重威胁人类生命健康的主要疾病。冠心病的发病机制较为复杂，相关危险因素包括年龄、性别、吸烟、高血压、高血脂等，而近年来随着研究的深入，部分学者发现血清尿酸水平的异常升高与冠心病的发生发展存在较为复杂的相互作用［1，2］。急性心肌梗死患者血清高尿酸往往伴随代谢紊乱、高血压、高血脂、糖尿病及胰岛素抵抗等［3］。本研究重点分析了新发心肌梗死与尿酸水平的相关性，为部分高尿酸血症患者早期进行临床干预提供参考。

1 资料与方法

1.1研究对象和分组 选取2009年2月～2014年12月于四川省广元市第二人民医院治疗的急性心肌梗死（AMI）患者280例（AMI组），其中男性166例，女性114例，年龄23～75岁，平均年龄（56.39±12.93）岁。纳入标准：①新发急性心肌梗死患者；②AMI诊断符合WHO及中华医学会心血管学分会、中华心血管杂志编辑委员会2007年制定的标准；③患者及家属知情同意，并签署同意书。排除标准：复发AMI患者；合并肾病、痛风、恶性肿瘤及甲状腺疾病患者。同时选取在心内科住院的非AMI患者100例作为对照组，其中男性59例，女性41例，年龄26～69岁，平均年龄（55.10±14.41）岁。所有心肌梗死患者于6 h内行冠状动脉造影，明确相关梗死血管，结合心电图表现，分为单病灶组（178例）和多病灶组（102例）。

1.2治疗 所有患者均于发病12 h内入住冠心病监护病房（CCU），给予心电监护、吗啡、吸氧、硝酸甘油、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂、调脂药物以及抗血小板药物治疗，于急诊6 h内行冠状动脉造影，明确相关梗死血管。

1.3生化指标测定 所有入选者禁食12 h后，采集静脉血6 ml，离心取血清备用，采用日立7180型全自动生化分析仪及北京九强生物技术股份有限公司提供的试剂盒，2 h内以酶终点法检测血清尿酸、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、总胆固醇（TC）及三酰甘油（TG）。同时测定胸痛发作后12h的肌酸激酶同工酶（CK-MB）。

1.4心功能测定 采用美国飞利浦IE33彩色多普勒超声诊断仪，探头频率为1.5～5.0MHz，取左侧卧位，平静呼吸，探头置于心尖部，在二维超声模式下取胸骨左室长轴切面，测量左室舒张末期内径（LVEDD），simpson法测量左室射血分数（LVEF）。

1.5统计学处理 数据分析采用SPSS 19.0软件，计量资料采用均数±标准差（±s）表示，两组间均数的比较采用t检验，计数资料采用例数（构成比）表示，组间比较采用χ2检验。相关性采用Pearson相关分析，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1两组患者血清尿酸水平比较 AMI组血清尿酸为（352.18±65.20）mmol/L，明显高于对照组（301.37±72.08）mmol/L，差异有统计学意义（P＜0.01）（表1）。

2.2AMI患者心功能和CK-MB、血脂水平比较与单病灶组比较，多病灶组血清尿酸［（322.17 ±69.40）mmol/L vs. （374.38±54.39）mmol/ L］、CK-MB［（40.32±18.41）U/L vs. （75.50 ±20.27）U/L］、LVEDD ［（47.53±6.39）mm vs. （54.30±5.13）mm］升高，LVEF［（61.27± 7.18）% vs.（41.94±8.54）%］降低，差异有统计学意义（P均＜0.01）。两组血脂水平比较，差异无统计学意义（P均＞0.05）（表2）。

表1　两组血清尿酸水平比较

表2　单病灶组和多病灶组心功能、血清尿酸以及血脂水平比较

2.3血清尿酸与CK-MB、LVEF、LVEDD相关性分析 通过相关性分析，AMI患者血清尿酸与CKMB呈正相关（r=0.589，P＜0.05），与LVEF呈负相关（r=-0.605，P＜0.05），与LVEDD无相关性（P＞0.05）。

3 讨论

近年来部分临床研究证实，高尿酸血症加速动脉粥样硬化、促进心血管病的发生发展［4］。高尿酸血症参与心肌梗死的发生发展可能机制主要包括［5，6］：①高尿酸时，患者体内难以溶解的尿酸盐析出，形成固体结晶，进而损伤血管内皮；②高尿酸促进血小板聚集，促进血栓的形成；③尿酸代谢过程中形成的氧自由基，通过损伤线粒体、溶酶体功能，促进线粒体在血管内皮的聚集；④高浓度的尿酸通过促进低密度脂蛋白的过氧化，促进血管平滑肌细胞的凋亡，造成血管局部炎症，增加斑块的不稳定性。血清高尿酸是AMI的临床独立危险因素，但高尿酸血症与心肌梗死面积、心功能的具体关系尚不明了。

有研究证实，在AMI患者体内，血清尿酸值往往升高［7，8］。本研究也发现，在心肌梗死患者体内，尿酸水平多数维持在352～400 mmol/L，且明显高于对照组。Lazzeri C等［9］学者也证实，约65%的AMI患者体内血尿酸水平高于380 mmol/L，并在体内容易形成尿酸盐结晶，从而参与心肌梗死发生发展过程。CK-MB存在于心肌细胞内，是心肌坏死标记物之一。本研究中，多病灶患者CKMB明显高于单病灶患者，提示心肌梗死面积更大。高尿酸通过心肌细胞膜中不稳定脂质过氧化作用，使其结构和功能受损，破坏内皮系统，并参与炎症反应，导致心肌病变、心肌代谢障碍、耗氧量增加以及心肌负荷增加，最终导致心功能下降［10，11］。相关关系分析也表明，AMI患者血清尿酸与CK-MB呈正相关，与LVEF呈负相关。而临床上并不能以血脂水平的升高来对心功能以及心肌梗死面积进行预测［12］。

综上所述，在AMI患者中，血清尿酸值升高，心脏舒缩能力减弱、LVEF下降、LVEDD升高，因此检测血清尿酸水平有助于评估AMI患者病变情况，为临床提供有参考意义的生化指标。

［1］ 陈都，陆士奇，徐峰. 血清尿酸对急性心肌梗死院内死亡及心源性休克预测价值［J］. 中国急救医学，2014，23（11）:1006-8.

［2］ 董丽娜. 慢性肾功能衰竭血尿酸水平与急性ST段抬高心肌梗死患者预后关系研究［J］. 检验医学与临床，2014，21（01）:57-8.

［3］ 何永辉，赵建祥，邓新桃，等. 高血压左心室肥厚影响因素分析［J］.现代仪器与医疗，2015，32（1）:88-100.

［4］ 胡勇，苏晓红. 急性心肌梗死与血尿酸水平的相关性研究［J］. 陕西医学杂志，2010，39（5）:611-2.

［5］ 姜昌丽，余政礼，贾雄飞，等. 急性心肌梗死与血清尿酸、同型半胱氨酸和血浆纤维蛋白原的相关性研究［J］. 国际检验医学杂志，2013，24（17）:2211-5.

［6］ 金霞，马晶茹. 尿酸和B型脑钠肽对心肌梗死患者预后的评估价值［J］. 重庆医学，2014，43（17）:2217-8.

［7］ 熊富权. 急性心肌梗死与血尿酸水平关系研究［J］. 泸州医学院学报，2011，27（02）:145-9.

［8］ 尹刚，夏青，李越凡. 别嘌呤醇在急性心肌梗死合并高尿酸血症患者中的疗效观察［J］. 中国循证心血管医学杂志，2014，43（4）:436-41.

［9］ Lazzeri C，Valente S，Chiostri M，et al. Long-term prognostic role of uric acid in patients with ST-elevation myocardial infarction and renal dysfunction［J］. J Cardiovasc Med （Hagerstown），2015，27（02）:145-9.

［10］ Baumann S，Huseynov A，Koepp J，et al. Comparison of Serum Uric Acid， Bilirubin， and C-Reactive Protein as Prognostic Biomarkers of In-Hospital MACE Between Women and Men With ST-Segment Elevation Myocardial Infarction［J］. Angiology，2015，27（02）:145-9.

［11］ Cicero AF，Rosticci M，Tocci G，et al. Serum uric acid and other shortterm predictors of electrocardiographic alterations in the Brisighella Heart Study cohort［J］. Eur J Intern Med，2015，26（4）:255-8.

［12］ Stanely MP，Dhanasekar K，Rajakumar S. Vanillic acid prevents altered ion pumps， ions， inhibits Fas-receptor and caspase mediated apoptosis-signaling pathway and cardiomyocyte death in myocardial infarcted rats［J］. Chem Biol Interact，2015，232（04）:68-76.

本文编辑：姚雪莉

Relationship between acute myocardial infarction and level of serum uric acid

ZHANG Qing-yun*，ZHOU Yun-ling， LUO Jia， ZOU Lan， LUO Hui， XIAO Lian. *Department of Cardiology， Second People's Hospital，Guangyuan City， Sichuan Province， Guangyuan 628017， China.

ZHANG Qing-yun， E-mail: 3252827374@qq.com

Objective To investigate the relationship between acute myocardial infarction （AMI） and level of serum uric acid （UA）. Methods AMI patients （n=280， male 166， female 114， aged from 23 to 75 and average age=56.39±12.93） were chosen from Feb. 2009 to Dec. 2014 as AMI group， and non-AMI patients （n=100， male 59， female 41， aged from 26 to 69 and averaged age=55.10±14.41） were chosen as control group at the same time. All AMI patients were given coronary angiography （CAG） within 6 h for determining infarction vessels， and then divided into single-focus group （n=178） and multi-focus group （n=102） based on outcomes of electrocardiogram （ECG）. The levels of serum UA， low-density lipoprotein-cholesterol （LDL-C）， high-density lipoprotein-cholesterol （HDL-C）， total cholesterol （TC） and triglyceride （TG） were detected， and meanwhile creatine kinase MB （CK-MB）was detected after chest pain attack for 12 h. The changes of left ventricular end-diastolic inner diameter （LVEDd）were detected， and left ventricular ejection fraction （LVEF） was detected by using Simpson’s method. Results The level of serum UA was （352.18±65.20） mmol/L and （301.37±72.08） mmol/L in control group （P＜0.01）. The levels of serum UA ［（322.17±69.40） mmol/L vs. （374.38±54.39） mmol/L］， CK-MB ［（40.32±18.41） U/L vs. （75.50 ±20.27） U/L］， LVEDd ［（47.53±6.39） mm vs. （54.30±5.13） mm］ increased， and LVEF ［（61.27±7.18）% vs. （41.94 ±8.54）%］ decreased in multi-focus group compared with multi-focus group （all P＜0.01）. The difference in level of blood fat had no statistical significance （all P＞0.05）. The correlation analysis showed that serum UA was positively correlated to CK-MB （r=0.589， P＜0.05）， negatively correlated to LVEF （r=-0.605， P＜0.05） and not correlated to LVEDd （P＞0.05）. Conclusion The level of serum UA increases in patient with AMI， and myocardial injury will be more serious as increase of serum UA level and decrease of heart function.

Acute myocardial infarction； Serum uric acid； Heart function； Correlation

张清云，E-mail:3252827374@qq.com

R542.22

A

1674-4055（2016）01-0094-03

1628017 广元市，四川省广元市第二人民医院心内科；2628001 广元市，四川省广元市中心医院心内科

10.3969/j.issn.1674-4055.2016.01.27