尿激酶治疗对心肌梗死患者心肌耗氧量、肌酸磷酸激酶和心电图变化的临床观察

淡利军

尿激酶治疗对心肌梗死患者心肌耗氧量、肌酸磷酸激酶和心电图变化的临床观察

淡利军1

目的 观察尿激酶对急性心肌梗死（AMI）患者心肌耗氧量、肌酸磷酸激酶（CK）和心电图变化的影响。方法 入组2012年12月～2014年12月于陕西省榆林市星元医院诊断为AMI患者共122例，根据治疗方式分为对照组（53例）和试验组（69例），所有患者入院后排除溶栓禁忌，对照组患者予支持治疗、静脉注射低分子肝素150万U和口服阿司匹林300 g等常规治疗；试验组予常规治疗基础上使用尿激酶，治疗后持续观察心肌耗氧量情况、肌酸磷酸激酶和ST段变化率（ST段在用药后降低的与用药之前的比值）的变化。结果 经过治疗后试验组患者心电图ST段变化率、血管再通率与对照组比较均有显著差异（P＜0.01）；经治疗后5 d，两组血压差异不明显（P＞0.05），试验组心率、心肌耗氧量明显低于对照组，与对照组同期比较具有统计学差异（P＜0.05）；经过治疗后试验组患者CK值与对照组同期比较，开始时几乎无差异（P＞0.05），而在16 h、20 h、24 h CK值分别为23.32±7.73，17.45±7.44和8.47 ±3.4有显著差异（P＜0.05）；经过治疗后试验组患者CK酶峰与对照组比较有显著差异（P＜0.05），试验组峰值前移小于16 h。结论 尿激酶联合阿司匹林治疗老年心肌梗死患者效果确实可靠。

尿激酶；阿司匹林；急性心肌梗死

心肌梗死作为冠心病的一种发病形式，是在冠状动脉粥样硬化的基础上导致的心肌血流供给持久性中断，导致心肌严重缺血最后坏死［1］。而急性心肌梗死（AMI）指由于冠状动脉供血急剧减少或中断而导致的相应心肌持续的急性缺血死亡。该病发病一般较急且死亡率高，根据2013年AMI诊治指南，经皮冠状动脉介入治疗（PCI）仍是治疗的首选［2］。但对于非PCI中心的医院，溶栓治疗亦为有效治疗，发病3 h内溶栓治疗的有效性与PCI治疗效果差异不大。在该病的治疗中在有条件且无禁忌症的情况下优先选用PCI，但在基层医院条件有限，很多病例急而危重，因此采取溶栓治疗［3］。本研究选取尿激酶对AMI患者进行治疗，并通过持续观察治疗中心电图、心肌耗氧量和肌酸磷酸激酶（CK）的变化情况来确定其治疗效果。

1 资料与方法

1.1研究对象 入组2012年12月～2014年12月于榆林市星元（第四）医院急诊科诊断为AMI患者共122例，根据治疗方式分为对照组（53例）和试验组（69例）。

2 结果

2.1试验组和对照组临床基线资料比较 两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

2.2心肌耗氧量变化 经治疗后5 d，两组治疗前后血压差异不明显（P＞0.05），在治疗后试验组心肌的心率、心肌耗氧量明显低于对照组，与对照组同期比较差异具有统计学意义（P ＜0.05）（表2）。

2.3CK变化 经过治疗后试验组患者CK值与对照组同期比较，开始时几乎无差异（P＞0.05），伴随治疗时间延长，开始出现差异，治疗16 h、20 h、24 h，试验组和对照组CK值分别为（23.32 ±7.73）U/L vs. （27.47±5.05）U/L，（17.45± 7.44）U/L vs. （29.61±7.29）U/L，（8.47± 3.4 ）U/L vs. （12.16±9.44）U/L（表3）。经过治疗后试验组患者CK酶峰与对照组比较有显著差异（P＜0.05），试验组峰值前移＜16 h（表4）。

2.4ST段变化率与血管再通率比较 经过治疗后试验组患者心电图ST段变化率、血管再通率与对照组比较均有显著差异（P＜0.01）（表5）。

表1　试验组和对照组患者基线资料比较

表2　心肌梗死治疗前后心率、血压和心肌耗氧量比较（±s）

表2　心肌梗死治疗前后心率、血压和心肌耗氧量比较（±s）

注：bpm：次/分；与对照组同期比较，aP＜0.05

组别 　心率（bpm） 　收缩压（mmHg）　心肌耗氧量（100mmHg*bpm）治疗前　治疗后5 d　治疗前　治疗后5 d　治疗前　治疗后5 d对照组（53例）　106±13　92±7　135.54±13.23　130.22±18.41　86.23±7.2　79.62±7.61试验组（69例）　104±17　74±4a　134.13±11.33　124.33±16.17　87.31±7.3　78.33±6.47a

表3　CK值变化情况比较（U/L）

3 讨论

近年来心肌梗死发病人群，尤其老年人发病日趋复杂，AMI发作时伴有心绞痛，如果出现典型的位于心前区或胸骨后，呈压榨样疼痛，这种常可结合心电图及心肌酶谱的动态变化诊断，但是对于起病时症状不典型的心肌梗死很容易误诊，据统计约有20%～35%的患者疼痛的性质及部位不典型［3-4］，少数患者无疼痛或其他症状，临床诊断治疗中漏诊和误诊的风险比较大。因此当老年患者有较重而持续较久的胸闷或胸痛时，即使心电图没有表现出特征性改变，也应考虑心肌梗死的可能性，可通过反复的心电图和血清心肌酶测定来进一步确诊。近来通过临床不断探索，发现治疗的关键在于实现血管再通，恢复心肌灌注，恢复心肌正常功能。心肌梗死约90%的患者在发病早期可见冠状动脉内新鲜血栓，其余10%的患者也可能会有血栓形成，但常因局部纤维蛋白溶解反应而导致血栓消失。目前急性心肌梗死最有效的治疗方法就是经皮冠状动脉介入治疗（PCI），其次为溶栓治疗，它可以挽救心肌缺血，缩小梗死面积，保护左室整体和节段收缩功能，预防左室扩大和重构，减少致死率及AMI相关并发症，提高患者的生存质量［5］。 但目前许多基层医院介入治疗条件不完善，所以静脉溶栓就成为最有效、简单的治疗手段。

表4　CK酶峰出现时间

表5　 心电图ST段变化率、血管再通率（n，%）

目前临床上常用的溶栓药物多为链激酶和尿激酶，临床发现尿激酶溶栓作用更强，其能直接激活纤溶酶原，裂解纤溶酶原生成纤溶酶，具有纤溶作用，可溶解冠状动脉内的血栓，使血管再通，抢救濒死心肌，并且在溶栓过程中不产生其他抗体，可多次使用，安全性比较高［6］。阿司匹林在体内有抗血栓的特性，能明显减少周围动脉阻塞性血栓形成，可抑制血小板的释放反应，所以在整个抗凝过程中有重要作用，因此治疗前需嚼服一定量阿司匹林之类药物，以助于溶栓［7，8］。

本临床研究使用尿激酶联合阿司匹林治疗老年性的心肌梗塞患者，结果显示经过治疗后试验组患者心电图ST段2 h内变化率为66.7%、血管再通率为72.5%，明显高于对照组的治疗，说明尿激酶联合阿司匹林消栓效果值得肯定；观察治疗前后的心率、血压和心肌耗氧量，发现治疗后试验组的心肌耗氧量要低于对照组，这与陈宗跃的研究结果一致［9］，可能的机制是抑制或减轻可缺血再灌注的损伤，使微循环和心肌组织得到充分有效的再灌注有关。观察实验前后CK的含量变化，发现治疗前两组无差异，随着治疗的持续，在＞16 h时两组含量出现了差异，与对照组相比，试验组CK酶峰前移，酶峰值降低，酶峰时间＜16 h，说明了尿激酶联合阿司匹林治疗可以改善心肌的坏死情况，有助于心肌的功能尽早恢复，这也充分表明尿激酶在AMI治疗中的重要作用。

本实验通过使用尿激酶和阿司匹林对老年人心肌梗死患者进行治疗，发现尿激酶联合阿司匹林对老年人心肌梗塞可以促进血栓的溶解，促使阻塞血管再通，改善心肌血液供应，增加心肌供氧，使缺血的心肌得以逆转和康复，可以明显改善心肌的功能。所以在基层无PCI条件的医院，老年心肌梗死患者如无禁忌应尽早采取静脉溶栓治疗，尽早的挽救濒临坏死的心肌，减小梗死范围，降低患者的死亡率。

［1］ 李胜申. 急性心肌梗塞尿激酶溶栓2例报告［J］. 世界最新医学信息文摘，2013（8）:360.

［2］ 中华医学会心血管学分会，中华心血管病杂志编辑委员会. 急性心肌梗死诊断和治疗指南［J］. 中华心血管病杂志，2001，29（12）:710.

［3］ 董祥宇. 基层医院抢救急性心肌梗死的体会［J］. 中外女性健康研究，2015（3）:60.

［4］ 孔德贵，杜润法. 老年急性心肌梗死89例临床分析［J］. 医学创新研究，2007，4（12）:75.

［5］ Fomina IG，Bubnova IA，Dinkova TA. Difficulties in diagnosis of infarction of the right ventricular myocardium［J］. Klin med （Mosk），2002，80（3）:7-13.

［6］ 李顺辉，张卫，涂颉洪，等. 尿激酶早期静脉溶栓治疗急性心肌梗死的疗效观察［J］. 中国当代医药，2010，17（17）:40-3.

［7］ 岳庆祝. 尿激酶静脉溶栓治疗再发急性心肌梗死的临床观察［J］.中国医药导报，2008，5（19）:187-8.

［8］ 闻维. 早期急性心肌梗死静脉溶栓治疗的临床观察［J］. 中外医学研究，2015，13（10）:39-40.

［9］ 陈宗跃，焦丽强，于明克. 磷酸肌酸钠对急性心肌梗死溶栓治疗在灌注损伤的防治作用［J］. 解放军医药杂志，2012，24（9）:45-8.

本文编辑：阮燕萍

Changes of myocardial oxygen consumption， creatine kinase and electrocardiogram in patients with myocardial infarction treated with urokinase

DAN Li-jun. Emergency Department， Xingyuan Hospital， Yulin City， Shaanxi Province， Yulin 719000， China.

DAN Li-jun， E-mail: danlijun_4222@163.com

Objective To observe the influences of urokinase on myocardial oxygen consumption， creatine kinase （CK） and electrocardiogram （ECG） in patients with acute myocardial infarction （AMI）. Methods AMI patients （n=122） were chosen from Dec. 2012 to Dec. 2014， and divided into control group （n=53） and test group （n=69）. The control group was given supportive therapy， intravenous injection of low molecular weight heparin （1.5 million U） and oral aspirin （300 g）， and test group was given additionally urokinase. The changes of myocardial oxygen consumption， CK and ECG ST-segment change rate （ratio of ST-segment decrease after treatment to that before treatment） were observed continuously after treatment. Results After treatment， the difference in ST-segment change rate and revascularization rate was significant between 2 groups （P＜0.01）. The difference in blood pressure was not significant between 2 groups （P＞0.01）， and heart rate and myocardial oxygen consumption were significantly lower in test group than those in control group （P＜0.05）. The difference in CK was not significant at the first between 2 groups （P＞0.05） after treatment， and after 16 h （23.32±7.73）， 20 h （17.45±7.44） and 24 h （8.47 ±3.4） the difference was significant （P＜0.05）. After treatment， the difference in CK enzyme peak was significant between 2 groups （P＜0.05） and forward lead of peak was less than 16 h in test group. Conclusion Urokinase combining aspirin has reliable curative effect on AMI in elderly patients.

Urokinase； Aspirin； Acute myocardial infarction

1.6统计学分析 使用SPSS17.0统计软件对数据进行分析，计量资料使用采用平均数±标准差（±s）表示，组间比较采用t检验，计数资料使用例数（百分数）表示，采用χ2检验进行组间比较，以P＜0.05为差异具有统计学意义。

R542.21

A

1674-4055（2016）01-0100-03

1719000 榆林，陕西省榆林市星元（第四）医院急诊科

10.3969/j.issn.1674-4055.2016.01.29

淡利军，E-mail:danlijun_4222@163.com

1.2纳入和排除标准 AMI诊断标准［2］：心肌梗死生化指标异常，应同时具备①严重胸痛持续30 min以上；②发病时间12 h以内；③心电图至少两个相邻导联有ST段抬高≥0.2 mV；④心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。排除标准：排除合并有大面积脑梗死或严重心肺功能不全及出血性疾病，排除陈旧性心肌梗死。患者身体状况符合指南的溶栓治疗适应证且明确告知患者溶栓治疗的禁忌症及注意事项，患者及家属签署知情书。

1.3治疗方法 患者入院后均予以静卧休息，持续吸氧，持续心电检测，血尿常规、心肌酶等检测，对照组给予静脉注射低分子肝素150万U和口服阿司匹林300 mg等常规治疗。试验组患者在无溶栓禁忌情况下，经家属同意后给予常规治疗基础上使用尿激酶溶栓。患者静脉滴注尿激酶，尿激酶浓度：100～200万U溶于100 ml，0.9%生理盐水中，滴注时间为30 min左右，一次，溶栓前先口服阿斯匹林300 mg，1/日，共5 d。

1.4评价指标主要包括 评估患者的胸痛情况；持续心电图监测，有无心率失常，分析其变化情况；溶栓开始前查1次心电图，溶栓开始后2 h内每30 min记录1次心电图，连续心电监护3 h，严密监测患者的心律失常情况并观察治疗前后ST段变化率，即ST段在用药后降低的与用药之前的比值；持续检测分析患者心肌耗氧量， 心肌耗氧的多少主要由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定， 故常用"心率×收缩压"（即二量乘积）作为估计心肌耗氧的指标；持续检测患者血液中CK的含量变化，起病后4 h、12 h、16 h、20 h、24 h复查CK，观察酶峰值变化情况。

1.5溶栓成功指标 ①胸痛自输入溶栓剂后2 h～3 h减轻或基本消失；②心电图抬高的ST段在输注溶栓剂开始后2 h内，原先抬高的ST段下降≥50%；③2 h内出现再灌注心律失常；④血清CK高峰提前在发病16 h以内。凡上述条件满足两项以上即可判定为再通。