门冬氨酸钾镁治疗急性心肌梗死心律失常的临床疗效分析

蒋 丽

（大连市中心医院心内科，辽宁 大连 116033）

门冬氨酸钾镁治疗急性心肌梗死心律失常的临床疗效分析

蒋 丽

（大连市中心医院心内科，辽宁 大连 116033）

目的分析门冬氨酸钾镁治疗急性心肌梗死心律失常的临床疗效分析。方法选择我院2012年～2014年收治100例急性心肌梗死患者为观察对象，随机分为对照组50例和实验组50例。对照组都进行常规治疗方法，实验组则在常规的疗效法上加用门冬氨酸钾镁治疗。结果实验组与对照组的血清钾、镁含量在治疗前比较，统计学意义不存在，无差异（P＞0.05），治疗后实验组血清钾（4.57 ±0.32）mmol/L，血清镁（0.83±0.32）mmol/L，统计学意义存在（P＜0.05） ，差异明显。此外，实验组治疗的总有效率（88.0%）优于对照组（60.0%），差异同样显著（P＜0.05）。结论门冬氨酸钾镁治疗急性心肌梗死能够提高疾病治疗效果，减少心律失常发生，有效改善血钾、血镁含量。

门冬氨酸钾镁；急性心肌梗死；心律失常

急性心肌梗死是指由于冠状动脉急性狭窄或闭塞，造成心肌严重缺血和心肌细胞坏死。心肌梗死的特征性表现包括凝固性坏死和收缩带坏死，常伴有梗死灶周围的斑片状心肌细胞溶解区。病情急，病死率高，预后差，临床多伴剧烈、持久的胸骨后疼痛，AMI主要死因为室性心律失常和泵衰竭。特征性的症状，心电图特征性改变和典型的生化标志的升高和回落，常因并发心律失常、心力衰竭而危及患者生命[1]。低镁可引起细胞内低钾，使心肌自律性增加，从而导致心律失常[2]。本文探讨门冬氨酸钾镁治疗该病对的临床疗效，报道如下。

1 对象与方法

1.1 一般资料：选择我院2012年～2014年接受治疗的急性心肌梗死患者100例作为观察对象，其中合并肾功能不全、房室传导阻滞患者均除外。随机分为50例实验组和50例对照组。50例实验组中男27例，女23例，平均年龄（61.0±7.4）岁；50例对照组中男26例，女24例，平均年龄（63.0±6.8）岁。对两组患者的性别、年龄等基线资料进行统计学分析，发现组间差异无显著性（P＞0.05）。

1.2 方法：对照组患者实行常规治疗：入院后严格卧床休息，加强心电监护、采取低分子肝素抗凝治疗、给氧治疗、扩冠状动脉和拜阿司匹林，加强对血压、血糖水平的控制，降脂，对各类基础性疾病进行治疗。实验组则在常规治疗的基础上，应用门冬氨酸钾镁注射液治疗。将门冬氨酸钾镁注射液50～100 mL加入5%葡萄糖注射液中进行滴注，1 d应用1次。

1.3 疗效评价标准：如果患者在接受治疗后症状以及疾病发病次数明显改善，临床症状消失，短阵室性心动过速消失程度90%以上，频发室性期前收缩数量降低，并且程度在70%以上，成对室性期前收缩数量减少，并且程度超过80%，心功能改善为Ⅱ级或Ⅰ级，那么视为显效；如果患者症状明显改善，频发室性期前收缩数量降低，并且程度在70%以上，短阵室性心动过速消失超过90%，心功能改善为Ⅰ级，那么视为有效；临床症状无明显改善或疾病存在加重趋势，那么视为无效。

1.4 统计学分析：所有计量资料以（x-±s）表示。P＜0.05为差异有统计学意义。通过SPSS19.0软件的t检验判断组间差异的统计学意义是否存在。

2 结 果

治疗效果对比：实验组50例患者中，显效患者34例，有效患者10例，无效患者6例，总的治疗有效率为88.0%（44/50）；对照组50例患者中，显效患者8例，有效患者22例，无效患者20例，治疗总有效率60.0%（20/50）。对比实验组和对照组患者的治疗有效率差异结果具有统计学意义（P＜0.05）。

与对照组比较治疗前后血清钾、镁浓度：实验组50例患者中，治疗前血清钾浓度为（3.68±0.37）mmol/L，治疗后血清钾浓度为（4.57±0.32）mmol/L，实验组治疗前血清镁浓度为（0.64±0.12）mmol/L，治疗后血清镁（0.83±0.32）mmol/L；对照组治疗前血清钾浓度为（3.69 ±0.51）mmol/L，对照组治疗后血清钾浓度（4.16±0.23）mmol/L，对照组治疗前血清镁浓度为（0.67±0.16）mmol/L，治疗后血清镁浓度（0.78±0.14）mmol/L，与对照组比较，实验组治疗前患者血清钾及血清镁浓度无明显改变，差异均不存在（P＞0.05）；与对照组比较，治疗后实验组患者血清钾及血清镁浓度升高，明显优于治疗前的，差异有统计学意义（P＜0.05）；组间对比，治疗后实验组患者血清钾及血清镁浓度增高，显著优于对照组的，差异经对比及检验（P＜0.05），统计学意义存在，差异显著。

3 讨 论

急性心肌梗死患者常见症状为心律失常，室性心律失常是急性心肌梗死的主要死因。主要由患者心肌缺血坏死引起，部分患者存在缺镁表现，增加儿茶酚胺释放，游离脂肪酸增多，与镁结合，降低血镁。门冬氨酸钾镁对细胞有较强亲和力，作为载体，促使钾、镁离子进入细胞内。钾离子可促进细胞除极化，维持心肌收缩力，激活Na+-K+-ATP酶，稳定静息膜电位[3]。镁离子对钾离子具有补充作用[4]。使细胞膜稳定、极化及抗氧化作用，使钾、镁结合为牢固盐，为镁、钾离子进入患者细胞内提供重要条件，改善患者临床症状[5-6]。本文研究显示，采用门冬氨酸钾镁治疗急性心肌梗死患者，减少患者心律失常发生。门冬氨酸钾镁治疗实验组患者，治疗总有效率与对照组比较效果显著；实验组治疗后血清钾浓度及血清镁浓度显著优于对照组患者，差异统计学意义（P＜0.05）。

综上，门冬氨酸钾镁治疗急性心肌梗死能够提高疾病治疗效果，明显改善血钾、血镁含量，并能减少心律失常发生率，有一定使用价值。

[1] 王树平,段崇浩,王玫,等.急性心肌梗死溶栓前门冬氨酸钾镁治疗的临床研究[J].中国现代医学杂志,2003,13(14):122-124.

[2] 何健华.门冬氨酸钾镁治疗48例急性心肌梗死心律失常效果探讨[J].当代医学,2012,18(20):98-99.

[3] 陇文菊.门冬氨酸钾镁治疗急性心肌梗死心律失常的临床观察[J].中国老年学杂志,2010,30(30):1296-1298.

[4] 江侠,王玉兰.门冬氨酸钾镁治疗心律失常44例效果分析[J].中国民族民间医药,2009,18(1):53.

[5] PradeepKumarS,Medhi S,Asim M,et al.Evaluation of adefovirlamivudine in chronic hepatitis B:correlation with HBV viralkinetic, hepatic-necro infkammation fibrosis[J].Indian J Med Res,2011,(133): 50-56.

[6] Lee JM,Park JY,Kim Y,et al.Long-term adefovir dipivoxil monotherapy for up to 5 years in lamivudine-resistant chronic hepatitis B [J].AntivirTher,2010,15(2):235-241.

R542.2+2；R541.7 文献标识码：B 文章编号：1671-8194（2017）23-0125-02