汞中毒相关肾病一例

朱昆 刘娟

·病例报告·

汞中毒相关肾病一例

朱昆 刘娟

病 例 资 料

患者：女，20岁，因“尿少、周身水肿20 d”于2011年11月12日入院。近20 d无诱因尿量减至400 ml/d，周身水肿，伴腹胀、恶心、胃部烧灼痛，门诊化验尿蛋白(+++)，于2011年11月12日入院。无发热、皮疹、光敏感。入院前两个月每天涂抹杂牌美白化妆品，脱发、右手指关节疼痛，1周前曾出现大片口腔溃疡。查体：血压115/75 mmHg，浅表淋巴结无肿大，面容白晰，颜面水肿，巩膜无黄染，心肺腹无异常，双下肢轻度可凹性水肿，四肢肌力、肌张力正常，病理反射未引出。化验检查：血白蛋白14 g/L、球蛋白21 g/L、总蛋白35 g/L、三酰甘油2.52 mmol/L、胆固醇9.87 mmol/L、肌酐67 μmol/L、尿素氮2.9 mmol/L、尿酸150 μmol/L，抗核抗体和可提取性核抗原抗体阴性，24 h尿蛋白定量2.88 g，24 h尿汞定量23.97 μmol(正常值<0.22 μmol/24 h)。肾脏病理检查：肾小球体积正常，系膜细胞弥漫性节段性轻度增生，系膜基质增多，毛细血管襻开放尚可，肾小管上皮细胞灶状轻度颗粒样变性，偶见蛋白管型，肾间质轻度水肿，Pam+Masson染色未见钉突、双轨及嗜复红物沉积，免疫荧光IgA、IgG、IgM、C3、C1q、Fib均阴性；病理诊断：轻度系膜增生性肾小球病变。临床诊断：汞中毒相关肾病，肾病综合征。予静滴甲基泼尼松龙40 mg/d，之后改为口服甲泼尼龙0.8 mg·kg-1·d-1，2周后尿蛋白转阴，3周后血白蛋白34 g/L、球蛋白31 g/L、总蛋白65 g/L、三酰甘油1.43 mmol/L、胆固醇7.20 mmol/L，4周后复查24 h尿汞0.31 μmol/L，激素逐渐减量维持，于2012年11月停用，随访3年，无复发。

讨 论

汞中毒的暴露途径包括职业接触、食物污染、滥用含汞药物；无机汞能灭活皮肤黑色素细胞中的酪氨酸酶、抑制黑色素生成，被广泛用于美白祛斑化妆品中。因肾损害而就诊于肾内科的慢性汞中毒患者鲜见典型的神经系统和消化系统表现，易误诊为原发性肾脏病。本例患者从事农业劳动，异常白晰的面容引起我们注意，追问病史并检测尿汞得以及时确诊。进入体内的无机汞约80%蓄积于肾脏，结合于肾小管细胞胞浆内的金属硫蛋白，若肾内汞量过大超过金属硫蛋白结合能力，游离的Hg2+得以发挥毒性。Hg2+可直接破坏肾小管上皮细胞的巯基酶系统和ATP酶，导致肾小管细胞变性坏死，也可结合体内蛋白形成半抗原，通过免疫机制导致肾小球病变[1]。

慢性汞中毒肾脏病理改变多见膜性肾病和微小病变[2-3]，电镜下可见肾小球足细胞肿胀、足突节段融合、微绒毛化，基底膜内电子致密物沉积，肾小管上皮细胞线粒体肿胀畸形甚至扩张空泡变性[4]。本例患者活检证实为轻度系膜增生性肾小球肾炎，临床表现为肾病综合征，良好的激素治疗反应与原发性轻系膜相似，也证实了该病的免疫致病机制。尿汞水平可反映机体的汞暴露量和肾组织汞浓度，本患者尿汞水平达正常值100倍之多，原则上需驱汞治疗[1-3]。因条件所限，本例患者未接受驱汞治疗，但1个月后尿汞水平基本降至正常，似不符合一般汞中毒变化规律[5]，能否是激素治疗促进尿汞排泄尚需研究。

本例患者接受了足量激素、减量维持的标准疗程，随访3年没有复发，表明预后良好，也提示我们能否视尿汞水平适当缩短激素疗程。

[1] 杨光, 王金泉. 重金属中毒性肾损害[M]. 见: 黎磊石, 刘志红, 主编. 中国肾脏病学. 北京: 人民军医出版社, 2008. 1413-1424.

[2] 李新. 汞中毒性肾病5例临床分析[J]. 临床肾脏病杂志, 2008, 8(12): 556-557.

[3] 王艳艳, 谌贻璞. 七例化妆品汞中毒相关肾小球微小病变报告[J]. 中华肾脏病杂志, 2013, 29(11): 803-807.

[4] 陈惠萍. 汞中毒相关肾损害[J]. 肾脏病与透析肾移植杂志, 2005, 14(5): 396-400.

[5] 赵金恒. 环境与职业因素引起的肾损伤[M]. 见: 王海燕, 主编. 肾脏病学. 第三版. 北京: 人民卫生出版社, 2012. 1184-1204.

10.3969/j.issn.1671-2390.2017.12.014

130062 长春，解放军第208医院肾病内科

2015-06-04

2017-03-20)