冠状动脉搭桥术后脱机困难的原因及处理

杨宇光

冠状动脉搭桥术后脱机困难的原因及处理

杨宇光

目的 探讨冠状动脉(冠脉)搭桥术后脱机困难的原因及处理方法。方法 对我院收治的冠脉搭桥术后脱机困难1例的临床资料进行回顾性分析。结果 本例因活动后胸痛3月余入院。行心脏彩色多普勒超声及冠脉造影明确诊断为心肌梗死、劳力型心绞痛、主动脉瓣关闭不全，行主动脉瓣置换+冠脉搭桥术，术后发生急性呼吸窘迫综合征致脱机困难，经肺复张、抗感染、抗炎、序贯无创正压通气支持等治疗，成功脱机拔管。结论 心脏术后发生呼吸功能不全可增加脱机困难、延迟拔管、甚至再插管风险，及时针对病因采取综合治疗措施有利于顺利拔管脱机。

冠状动脉旁路移植术，体外循环；脱机困难；呼吸窘迫综合征，成人

心脏术后发生呼吸功能不全可能增加脱机困难、延迟拔管、甚至再插管的风险，及时针对病因采取综合治疗有利于患者顺利脱机拔管。我科近期收治冠状动脉(冠脉)粥样硬化性心脏病(冠心病)、主动脉瓣关闭不全行冠脉搭桥术1例，术后发生脱机困难，现分析报告如下。

1 病例资料

男，58岁。因活动后胸痛3月余入院。3个月前活动时出现胸痛，伴全身乏力，无放射性疼痛，无嗳气、反酸，无面色苍白、大汗淋漓。行冠脉造影示：左前降支(LAD)及右冠脉(RCA)弥漫性病变，最重处狭窄98%，遂以冠心病、劳力型心绞痛收入院。既往有高血压病8年，平素口服尼群地平等药物，血压控制欠佳；患糖尿病1年，饮食控制。查体：体温36.7℃，脉搏100/min，呼吸20/min，血压170/110 mmHg。皮肤、黏膜未见异常；双肺听诊未闻及杂音；心前区无隆起，心尖搏动位置正常，无震颤，无心包摩擦感，相对浊音界正常，律齐，心音正常，主动脉瓣区可闻及舒张期递减型杂音；腹软，无压痛，肝脾未触及，肠鸣音正常；四肢无水肿。行心脏彩色多普勒超声(彩超)检查示：左房、左室扩大，主动脉瓣关闭不全(轻中度)，左室舒张功能减低(I级)。肺功能检查正常。复查冠脉造影示：LAD管壁多发斑块，中度弥漫性病变，最重处狭窄98%，累及对角支开口，前向血流正常；回旋支(LCX)粗大，管壁多发病变，远端血管狭窄90%，累及纯缘支开口，前向血流TIMI2-3级；RCA弥漫性病变，中段狭窄90%，前向血流TIMI3级。初步诊断：①心肌梗死(心功能Ⅱ级)；②劳力型心绞痛；③主动脉瓣关闭不全；④高血压Ⅱ级(极高危)；⑤2型糖尿病。

遂在体外循环下行主动脉瓣置换+冠脉搭桥术，手术顺利，术后转入重症监护病房(ICU)。术后行血气分析示：pH 7.43，氧分压(PaO2)52 mmHg，二氧化碳分压(PaCO2)37 mmHg，碳酸氢盐(HCO3-)24.6 mmol/L，剩余碱(BE)0.5 mmol/L，乳酸4.4 mmol/L，肺泡-动脉氧分压差P(A-a)O2622 mmHg，吸入氧浓度(FiO2)100%，氧合指数81.42；中心静脉压(CVP)13.2 cmH2O。予镇静、解痉、呼吸支持(同步间歇强制通气+压力支持：潮气量650 ml，呼吸15/min，支持压力12 cmH2O，呼气末压7 cmH2O)、硝酸甘油、多巴胺等治疗，脉搏氧饱和度(SpO2)缓慢上升至0.91。摄X线胸片示：双侧少量胸腔积液。术后13 h出现自主呼吸异常，监测血压116/67 mmHg，SpO20.91；PaO266 mmHg，乳酸1.3 mmol/L，P(A-a)O2383 mmHg，氧合指数94.28；CVP 13 cmH2O。考虑急性呼吸窘迫综合征(ARDS)可能，予糖皮质激素及肺复张处理，加强翻身拍背，保持液体负平衡。术后第2天监测引流量为：心包引流出液体200 ml，纵隔80 ml，胸腔120 ml，自主呼吸仍未见好转。复查X线胸片示：双肺纹理增粗，右肋膈角稍变钝，左肋膈角未显示。继续予糖皮质激素及肺复张处理，加肝素抗凝治疗(6250 U/d)、保持液体负平衡、泵注乳酸米力农。术后第3天患者感呼吸困难，无胸痛及胸闷，予流质饮食(肠内营养乳剂)、心理护理，帮助患者树立康复信心。复查血气分析示：PaO266 mmHg，氧合指数82.5。查血白细胞10.96×109/L，C反应蛋白(CRP)420.01 mg/L；降钙素原(PCT)10.87 ng/ml，考虑肺部感染，予亚胺培南西司他丁钠0.5 g、4/d静脉滴注，口服伊曲康唑0.2 g/d。复查X线胸片示：心影稍增大，右下肺动脉稍增宽，双侧肺纹理增粗，左下肺密度稍高。痰培养及中段尿培养未见细菌生长；血培养未检出真菌及细菌。术后第5天呼吸困难缓解，无胸痛及胸闷，复查血气分析示：PaO271 mmHg，氧合指数129。术后第6天患者焦虑，偶感呼吸困难，无胸痛、胸闷及心悸，监测SpO20.95，复查血气分析示：PaO265 mmHg，乳酸0.8 mmol/L，氧合指数108。考虑患者症状平稳，故试脱机，查氧合指数153.6，P(A-a)O2159 mmHg，顺利拔管，拔管后予无创通气治疗2.5 h，行血气分析示：PaO269 mmHg，氧合指数178，成功脱机。

2 讨论

心脏术后导致脱机困难或延迟脱机的相关原因包括肺水肿、肺栓塞、肺炎、肺不张等疾病，其均可造成气体交换障碍和肺内分流明显增加，且复杂手术(如主动脉瓣置换+冠脉搭桥术)、高龄、吸烟、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、左室功能不全、肾功能不全、术中情况不稳定、行主动脉内球囊反搏术等亦是导致术后脱机困难的常见原因。研究显示机械通气撤机时患者胸腔压力可发生变化，导致心脏前后负荷增加，且自主呼吸及情绪变化亦使心肌耗氧量增加，最终影响左室舒张功能，发生撤机相关肺水肿，导致撤机失败，机械通气时间延长[1]。

既往有心脏基础疾病或呼吸系统疾病的患者发生撤机相关肺水肿的风险更大[2]。对于机械通气治疗>24 h仍不能撤机者，应尽快寻找原因，包括神经系统控制因素，即中枢神经系统呼吸驱动异常、外周神经功能障碍等[3]。心脏术后急性ARDS发生率低，致死率高，病因复杂。多数学者认为体外循环引起的系统性炎症反应综合征(SIRS)是导致心脏术后肺损伤的首要原因[4-5]。术后肺部感染是心脏外科术后最常见的感染性并发症，发生率为3.5%[6]。呼吸机相关性肺炎(VAP)多由误吸和(或)进行肠内营养引起，导致其发生的相关因素包括吸烟、COPD、气管插管、机械通气治疗>48 h、输注红细胞4 U以上、留置鼻胃管及ICU治疗时间过长[7]。本例术后发生ARDS及肺部感染，其气体交换障碍和肺内分流明显增加，引发低氧血症并呼吸功能不全，致脱机困难、拔管延迟。

术后发生脱机困难应及时明确病因并积极治疗，治疗原则为维持心功能和血容量，纠正代谢异常，加用糖皮质激素(抗炎、抗感染、抗凝)，合理使用镇静药，提供足够营养，解除气道阻塞，必要时使用支气管镜。治疗过程中对呼吸机进行全程仔细管理，适当进行肺复张，尽量缩短每次脱机时间(1～2 min)，加强血气分析及P(A-a)O2监测，评估肺内分流程度。早期治疗目标为降低吸入氧浓度(<50%)，使SpO2维持在0.92～0.94之间，适当应用呼气末正压通气，在维持心功能的前提下充分利尿。若发生撤机相关肺水肿，应加强容量管理及血流动力学监测，尽量维持液体负平衡，并予心功能支持治疗，合理应用血管扩张及正性肌力药物。此外，早期营养支持治疗对发生术后并发症的患者(如术后脱机困难)尤为重要，首选肠内营养途径，避免因液体负荷加重及静脉营养引发的感染。本例经综合治疗后，P(A-a)O2由622 mmHg降低至159 mmHg，氧合指数由81.42上升到153.6，为成功脱机创造了有利条件。

综上，体外循环不足、术前心功能降低、COPD等并发症是体外循环术后发生脱机困难的主要原因。术前心肺功能评估及针对体外循环导致的SIRS进行有效控制，尽量缩短体外循环时间，有利于患者术后顺利脱机[8]。无创正压通气治疗选择性用于心脏术后发生急性呼吸衰竭的患者，可显著降低再插管率，改善预后[9]。适应性支持通气模式能改善呼吸力学指标，减少机械通气时间，增加快通道成功率，是心脏术后安全而理想的脱机模式[10]。

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671000 云南 大理，大理市第一人民医院重症医学科

R654.3

B

1002-3429(2017)06-0063-03

10.3969/j.issn.1002-3429.2017.06.023

2017-02-22 修回时间：2017-03-30)