血压变异性在脑梗死患者发生自发性脑出血的作用分析

刘庆模，韦超，梁艳

（广东省信宜市人民医院 神经内科一区，广东 信宜 525300）

血压变异性在脑梗死患者发生自发性脑出血的作用分析

刘庆模，韦超，梁艳

（广东省信宜市人民医院 神经内科一区，广东 信宜 525300）

目的 探讨血压变异性 （BPV）与脑梗死患者自发性出血性转化 （HT）的关系。方法 选取我院收治的107例急性脑梗死患者，根据头颅影像学结果提示颅内是否出血，将患者分为HT组 （22例）和无HT组 （85例）。对患者进行24 h动态血压监测 （ABPM），分析两组患者的BPV以及BPV与脑梗死后自发性HT的关系。结果 HT组的SBPcv和DBPcv均显著高于无HT组，差异有统计学意义 （P＜0.05）。结论 BPV增大可能是脑梗死患者发生HT的危险因素，要重视脑梗死患者的血压稳定性，进行提前干预。

脑梗死；出血性转化；血压变异性

脑梗死是临床常见疾病，具有较高的致残率和病死率。局部脑组织血液循环障碍，导致缺血、缺氧，从而发生软化坏死，形成脑梗死。自发性出血性转化 （HT）是急性脑梗死较为严重的并发症之一，是指急性脑梗死后发生的脑出血［1］。HT发生率与高血压呈正相关［2］，血压升高容易导致脑底小动脉管壁产生纤维样或玻璃样变性，使血管变脆，引发脑出血。患者发生脑梗死后，梗死灶周边血管缺血、缺氧，血管的舒张和收缩功能受损，血压过高，可增加HT的发生风险。血压变异性（BPV）是心脑血管疾病的重要预测指标之一，是指一定时间内血压波动的严重程度，受神经内分泌系统的调控。24 h动态血压监测 （ABPM）能够灵敏、客观地反映患者的实际血压水平和记录血压的变化情况［3］。本研究主要通过对患者进行24 h ABPM，探讨BPV与脑梗死后自发性HT的关系，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象选取我院2013年3月至2016年3月收治的107例急性脑梗死患者，所有患者均符合 《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》［4］的诊断标准。其中男71例，女36例；年龄32～78岁，平均年龄 （65.3±11.4）岁。纳入标准：发病后48 h内入院；年龄≥18岁；患者或家属对研究内容知情并签署知情同意书。排除有先天性脑血管畸形、颅脑外伤史、凝血功能障碍以及不能耐受24 h ABPM的患者。

1.2 方法

1.2.1 资料收集 记录患者的临床资料，包括年龄、性别、合并疾病 （高血压、糖尿病、高血脂）、24 h ABPM和入院时的头颅CT或MRI检查结果。根据头颅CT或MRI检查结果提示颅内是否出血，将患者分为HT组 （22例）和无HT组 （85例）。

1.2.2 动态血压监测 患者左上臂佩戴无创性便携式动态血压监测仪 （美国美林ABPM－180），测量其24 h血压，白昼（8：00～23：00）血压每15 min测量一次，夜间 （23：00～8：00）血压每60 min测量一次。记录测量值 （有效监测的标准为动态血压有效数值概率＞90%）。记录患者的收缩压和舒张压的最小值和最大值，计算24 h平均收缩压 （SBPmean）、平均舒张压 （DBPmean）、收缩压变异系数 （SBPcv）和舒张压变异系数 （DBPcv）。用收缩压和舒张压的变异系数 （CV）来表示BPV。

1.3 统计学分析采用SPSS 20.0统计学软件处理和分析数据，计量资料采用 t检验，计数资料采用χ2检验，P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的一般资料比较根据头颅CT或MRI结果，有22例 （20.6%）患者发生HT，纳入HT组：男13例，女9例；年龄32～76岁，平均年龄 （65.1±10.5）岁。其他85例患者纳入无HT组：男58例，女27例；年龄38～78岁，平均年龄（67.9±11.3）岁。两组患者的一般资料比较差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。见表1。

表1 两组患者的一般资料比较

2.2 两组患者的血压各项目比较HT组的SBPmin低于无HT组，而SBPmean高于无HT组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。HT组的SBPcv、DBPcv均高于无HT组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。上述表明HT组的BPV大于无HT组。见表2。

表2 两组患者的血压各项目比较 （±s，mmHg）

表2 两组患者的血压各项目比较 （±s，mmHg）

注：SBPmin：最小收缩压，SBPmax：最大收缩压，SBPcv：收缩压变异系数；DBPmin：最小舒张压，DBPmax：最大舒张压，DBPcv：舒张压变异系数。

项目 H T组 （n＝2 2） 无H T组 （n＝8 5） t值 P值S B Pmin 1 0 4.5 ± 1 3.4 1 1 3.4 ± 1 7.6 2 . 2 0 9 0.0 2 9 S B Pmax 1 8 8.7 ± 2 6.3 1 8 2.4 ± 2 1.3 1.2 4 8 0.2 1 5 S B Pmean 1 5 0.1 ± 2 3.4 1 3 8.5 ± 2 2.3 2.1 5 3 0.0 3 4 S B Pcv 1 6.0 ± 3.5 1 0.8 ± 2.9 7.1 7 6 0.0 0 0 D B Pmin 5 7.5 ± 1 0.3 5 9.1 ± 9.0 0.7 2 1 0.4 7 2 D B Pmax 1 1 3.8 ± 1 1.1 1 1 1.6 ± 1 0.5 0 . 8 6 6 0 . 3 8 9 D B Pmean 8 2.5 ± 1 3.1 7 9.5 ± 1 2.6 0 . 9 8 7 0.3 2 6 D B Pcv 1 1.2 ± 3.0 8.5 ± 2.2 4.7 3 9 0.0 0 0

3 讨论

有研究［5］指出，BPV增大与颈动脉粥样硬化、左心室肥厚、脑梗死等靶器官损害相关，BPV越大，其损害程度也越严重。患者发生急性脑梗死后，血压值受多种因素影响，极易发生波动。与测量血压值相比，BPV可更准确地反映患者血压的持续水平和缺血性脑损害的过程［6］，更具有优势。

本研究结果显示，HT组的SBPcv、DBPcv均高于无HT组，差异均有统计学意义 （P＜0.05），表明HT组的BPV大于无HT组，提示BPV的增大与脑梗死患者发生HT相关，可能是由于脑梗死发生后，脑血流的自我调节机制受损，低血压时引起靶器官缺血，组织的灌注极不平稳，时高时低，从而加重缺血引起的靶器官损害程度。

与单纯测量某个时间点的血压值比较，动态血压监测更能够准确地反映患者的24 h血压总体水平，可更客观地呈现血压的昼夜节律性变化和动态波动规律，因此在心脑血管疾病的临床诊治中具有重要的价值［7］。正常情况下，收缩压和舒张压在24 h内有25%的波动范围。但有时收缩压和舒张压波动会超出正常的范围，使BPV增大，BPV的增大幅度与靶器官损害的严重程度密切相关［8］。本研究结果显示，HT组的BPV出现了异常，表明HT组患者的血管压力顺应性更差。

林涛等［9］的研究表明，BPV对靶器官损害作用与血压水平关系不大，患者远期的靶器官损害程度取决于BPV的大小而非血压的高低。心血管疾病的发生率和脑梗死的风险随着BPV增大而升高［10］，脑梗死患者有某个部位的血管因缺血、缺氧而导致功能严重受损，加上血流动力学发生显著变化时，极易引发受损血管破裂而发生出血。脑组织的血流灌注取决于动脉血压，脑梗死患者存在脑血管自动调节功能障碍，BPV的增大反映缺血区的脑血管灌注时而过度、时而不足。血流灌注不足时，脑组织的缺血程度加重，使梗死灶范围扩大；血流灌注过度时，梗死脑组织水肿加重，压迫水肿周围的小血管，更容易发生缺血、缺氧，导致血管变性坏死断裂，出血倾向增加。如果BPV长期较大，会降低动脉压力感受器敏感性，提高反馈作用，从而使BPV增大，形成恶性循环，导致脑部血流动力学紊乱程度更加严重，发生HT的可能性也增大。

综上所述，BPV增大可能是急性脑梗死患者发生HT的危险因素。因此，要加强对脑梗死患者血压稳定性的重视以及提前进行干预。

[1]沈柯,何占轩,刘初民,等.脑梗死患者脑微出血相关因素分析[J].心脑血管病防治,2012,12(2)：127-129.

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[3]邵自强,王国相,焦劲松.抗血小板和抗凝治疗与梗塞后脑出血的相关性 [J].中日友好医院学报,2005,19(5)：269-271.

[4]中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010[J].中华神经科杂志,2010,43(1)：146-153.

[5]尹俊雄,曾宪容.脑梗死后出血性转化 [J].国际脑血管病杂志, 2011,19(1)：901-906.

[6]吉凤,王世民,于兰.老年脑梗死患者伴脑微出血的临床观察 [J].中华老年心脑血管病杂志,2012,14(1)：11-13.

[7]侯斌,陈明.血压变异的研究进展 [J].心血管病学进展,2009,30 (4)：594-597.

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[9]林涛,丁元芳,张妹兰.原发性高血压患者血压变异性与肾功能损害的相关性研究 [J].中国医药导报,2010,7(10)：58-60.

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（责任编辑： 何华）

Analysis on the Effect of Blood Pressure Variability on Spontaneous Hemorrhagic Transformation in Patients with Cerebral Infarction

LIU Qingmo,WEI Chao,LIANG Yan
(1stWard of Neurological Department,Xinyi People's Hospital,Xinyi 525300,China)

ObjectiveTo explore the relationship between blood pressure variability(BPV)and spontaneous hemorrhagic transformation(HT)in patients with cerebral infarction.Methods 107 cases of patients with acute cerebral infarction admitted to our hospital were selected and divided into HT group(22 cases)and non-HT group(85 cases)according to their head imaging results which showed weather they had intracranial hemorrhage.All patients

24-hour ambulatory blood pressure monitoring(ABPM).The BPV and relationship between BPV and spontaneous HT after cerebral infarction were analyzed.Results The SBPcvand DBPcvof HT group were significantly higher than those of non-HT group,with statistical differences(P＜0.05).Conclusions Increased BPV is a possible risk factor for HT in patients with cerebral infarction.Blood pressure stability of patients with cerebral infarction should be paid more attention.Patients should receive advanced intervention.

Cerebral infarction;Hemorrhagic transformation;Blood pressure variability

R743.34

A

10.3969/j.issn.1674-4659.2017.05.0657

2017－01－12

刘庆模 （1980－），男，本科学历，主治医师，研究方向：神经内科。