慢性收缩性心力衰竭的临床治疗探讨

李翔

553000贵州省六盘水市人民医院

慢性收缩性心力衰竭的临床治疗探讨

李翔

553000贵州省六盘水市人民医院

目的：探讨美托洛尔治疗慢性收缩性心力衰竭的临床效果。方法：收治慢性收缩性心力衰竭患者88例，随机分为对照组和治疗组。对照组采用常规治疗，治疗组在对照组基础上加用美托洛尔，比较两组治疗效果。结果：治疗组总有效率明显高于对照组(P＜0.05)。结论：美托洛尔治疗慢性收缩性心力衰竭的临床效果显著。

慢性收缩性心力衰竭；美托洛尔；治疗

慢性收缩性心力衰竭是许多心血管疾病最终的并发症之一，近几年该病存活率变得十分低，几乎可以与恶性肿瘤相提并论。2007年中国《慢性收缩性心力衰竭指南》当中把慢性收缩性心力衰竭定义为由某种直接原因引起的初始心肌损伤(如心肌病、心肌梗死、血流动力不足、炎症等)带来心肌功能和结构的改变，以致心室充盈或泵血功能低下导致的临床综合征[1]。慢性收缩性心力衰竭在临床上主要表现为乏力、呼吸困难、体液潴留。

资料与方法

2012年10月-2014年10月收治慢性收缩性心力衰竭患者88例，根据治疗方法分成治疗组和对照组，每组44例。对照组男26例，女18例；年龄43～89岁，平均60岁；患病时长1～8年，平均3.1年，心功能Ⅱ级27例，Ⅲ级17例。治疗组男25例，女19例；年龄45～88岁，平均60岁；患病时长1～9年，平均3.3年；心功能Ⅱ级26例，Ⅲ级18例。两组患者在病程、年龄、性别、心功能等级方面比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

方法：对全部患者均采取洋地黄制剂、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等药物进行治疗，应用剂量和药物选择应根据患者的实际病情而决定。对照组给予常规治疗，口服胺碘酮，200 mg/次，3次/d；治疗组在对照组的基础上，再服用美托洛尔，6.25 mg/次，2次/d，疗程均2周。

统计学方法：所有数据采用SPSS 16.0统计软件进行统计分析，采用χ2检验；P＜0.05为差异具有统计学意义。

表1 两组治疗效果比较[n(%)]

结 果

对照组治疗总有效率70.5%，治疗组治疗总有效率90.9%，两组比较，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表1。

讨 论

慢性收缩性心力衰竭病症是在外界环境、身体状况等一系列条件的共同作用下产生的，例如患有糖尿病、高血压的患者由于自身病症极易引起血管内皮发生损伤，出现动脉粥样硬化、左心室肥厚，从而导致心肌梗死，左心室重构，接着出现心室扩张，慢性收缩性心力衰竭，甚至会导致死亡。当前所知道的慢性收缩性心力衰竭发生以及发展的主要机制：①神经内分泌：在心肌损伤的初级阶段中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统兴奋性增强，细胞因子和多种内源性神经内分泌因子在较长一段时间内处于一种被激活的状态，促使心肌重构，因而加重了心脏功能恶化和心肌损伤，进一步激化细胞因子和神经内分泌系统，形成恶性循环[2]。②心肌肥厚：从心肌肥厚到慢性收缩性心力衰竭这段病症加重的过程：a.炎症免疫方面的因素：抑炎因子以及致炎因子之间失去了平衡，细胞和体液免疫紊乱等；b.细胞外间质的增加：细胞外间质的纤维化加剧；c.心肌微血管的障碍：血管的损伤增多、新生血管的数量减少；d.心肌细胞的数量减少并且死亡数量增加、没有产生增殖；e.心肌细胞的功能异常，如能量、收缩蛋白、钙稳态。③心肌细胞死亡：心肌细胞出现坏死症状。通常是损伤和破裂的细胞膜导致的，在慢性收缩性心力衰竭中发挥至关重要的作用。心肌细胞的死亡其实涵盖了细胞的自噬和凋亡两部分。心肌细胞出现凋亡是导致心肌肥厚从代偿到失代偿转变的重要原因之一，细胞凋亡引起的心肌细胞缺失是慢性收缩性心力衰竭发生恶化的重要原因。同时，心肌细胞出现自噬现象是心肌对超负荷的一种适应，自噬现象也是导致心脏功能出现问题的重要原因之一。④心肌重构：心肌重构的主要表现是心室容量和心肌重量的增加，还包括心室形状的改变(横向直径的增加，呈球状、导致心肌的表型、结构、功能发生变化的过程。它的主要特征是：a.心肌细胞外基质出现过度纤维化或者是降解增加；b.心肌细胞发生凋亡；c.含有胚胎基因再表达性状的病理性心肌细胞肥大；d.内分泌系统过度活跃。⑤炎症机制：炎症机制对心肌肥厚的影响现已成为心脏疾病当中的热点研究对象。研究表明，炎性因子、白细胞介素、肿瘤坏死因子、胰岛素样生长因子等能够直接导致心肌肥厚现象的发生，并且还会参与到心肌肥厚的发展过程当中。抗炎治疗药物(如他汀类)，能够有效减轻心肌肥厚病状的程度。⑥电生理特点：慢性收缩性心力衰竭发生时血流动力学的不稳定将会引起神经内分泌激活，极易引发恶性室性心律失常事件甚至猝死等，另外还会发生细胞间传导阻滞或者延迟，导致心室间或心室内传导不等、心脏功能降低、心脏收缩不协调等状况。

心力衰竭的预防方法：①防止初始的心肌损伤：高血压和冠状动脉疾病已经逐渐成为了引起心力衰竭的主要原因，因此需要积极控制血糖、血压及调脂治疗并且必要时戒烟等，可有效减少心力衰竭发生的危险。试验表明，降低胆固醇之后死亡率和发生心力衰竭的危险都有所降低(P=0.015)；降低血压能够使死亡率降低30%，心衰危险降低将近49%(P＜0.001)，特别是那些以往有过心肌梗死家族史的患者，心力衰竭发生的危险性更是降低到81%(P=0.002)；对不患有左心室功能低下或者是心力衰竭的心血管高危患者应采用雷米普利治疗方法，心血管的治疗复合危险将会降低22%，心力衰竭的发生危险性也会降低16%。除此之外，积极控制心血管危险因素，控制β溶血性链球菌感染，预防瓣膜性心脏病和风湿热，必要时戒酒以防出现酒精中毒性心肌病，也是防止发生初始性心肌损伤的重要措施。②防止心肌进一步损伤：发生急性心肌梗死的时候，可以采用冠状动脉血管成形术或溶栓治疗，能够防止心肌节段出现缺血性损伤，临床试验已经证明，治疗可以降低发生心衰的危险性和死亡率[3]。从近期从心肌梗死当中恢复的患者来看，运用神经内分泌拮抗剂能够降低死亡或再梗死的危险，特别是心肌梗死发生时会伴有心力衰竭的特殊患者、急性心肌梗死但无心力衰竭的部分患者可以使用阿司匹林，降低再梗死的风险，防止心力衰竭。

总之，针对慢性收缩性心力衰竭进行治疗的主要方法是阻止神经内分泌过度激活，阻断心肌重构。慢性收缩性心力衰竭的治疗是为了改善患者的病状、提高生存质量、减少心肌梗死发生率以及因心力衰竭而产生的住院率和死亡率。针对心力衰竭，无论中医还是西医都是从去除诱因、调整生活方式、控制体重、精神疗养、谨慎使用药物等方面入手治疗的，必要时对急性心力衰竭进行氧气治疗。

[1]马剑飞,崔文华.益气化瘀冲剂试验性治疗慢性收缩性心力衰竭的临床疗效及安全性评价[J].医学综述,2015,21(2):13.

[2]王冬梅,田芸.慢性收缩性心力衰竭的新概念、新指南[J].中国循证心血管医学杂志,2012,4(1):241.

[3]倪芳娟.美托洛尔治疗慢性收缩性心力衰竭的临床观察[J].医学理论与实践,2016,29(3):196.

Clinical treatment of chronic systolic heart failure

Li Xiang
The People's Hospital of Liupanshui City,Guizhou Province 553000

Objective:To investigate the clinical effect of metoprolol in the treatment of chronic systolic heart failure.Methods:88 patients with chronic systolic heart failure were selected.They were randomly divided into the control group and the treatment group.The control group was treated with conventional treatment,and the treatment group added with metoprolol on the basis of the control group.We compared the therapeutic effects of two groups.Results:The total effective rate of the treatment group was significantly higher than that of the control group(P＜0.05).Conclusion:The clinical effect of metoprolol in the treatment of chronic systolic heart failure was significant.

Chronic systolic heart failure;Metoprolol;Clinical treatment

10.3969/j.issn.1007-614x.2017.34.32