玻璃体内注射雷珠单抗对视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿的治疗价值评定

李颖颖

视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿是临床常见眼病, 其发生和血-视网膜屏障破坏相关［1］, 可导致新生血管生长、大量释放内源性细胞因子等而引发视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿。本研究分析了玻璃体内注射雷珠单抗对视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿的治疗价值, 报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2015年10月～2016年10月收治的100例视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿患者, 按照随机数字表法分为对照组和治疗组, 每组50例(50眼)。治疗组男31例,女19例；年龄31～76岁, 平均年龄(56.01±6.66)岁；病程1～8年, 平均病程(4.24±0.21)年。对照组男32例, 女18例；年龄 32～76岁 , 平均年龄 (56.67±6.44)岁 ；病程 1～8年 , 平均病程(4.13±0.67)年。两组患者一般资料比较, 差异无统计学意义(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 所有患者先给予利多卡因注射液20 ml进行患眼表面麻醉, 500 ml无菌生理盐水冲洗结膜囊之后, 分别采用曲安奈德和雷珠单抗注射, 用1 ml注射器, 注射部位为距离角膜缘4 mm处, 垂直巩膜表面进针。对照组采取玻璃体内注射曲安奈德4 mg(0.1 ml)治疗。治疗组玻璃体内注射雷珠单抗0.5 mg(0.05 ml)治疗。

1.3 观察指标及疗效判定标准［2］比较两组患者病情转归率、药物不良反应发生情况, 术后6个月随访, 监测治疗前后患者矫正后视力水平、中心凹厚度、眼压情况。疗效判定标准：显效：症状显著改善或基本消除, 矫正后视力水平、中心凹情况均显著改善, 改善幅度50%以上, 无出现并发症；有效：症状减轻, 矫正后视力水平、中心凹情况均改善, 改善幅度25%以上；无效：临床指标和表现无明显改善。病情转归率=显效率+有效率。

1.4 统计学方法 采用SPSS20.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示, 采用t检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组病情转归率比较 治疗组显效30例, 有效16例,无效4例, 病情转归率为92.00%(46/50)；对照组显效20例,有效18例, 无效12例, 病情转归率为76.00%(38/50)。治疗组患者病情转归率高于对照组, 差异有统计学意义(χ2=4.762,P＜0.05)。

2.2 两组治疗前后矫正后视力水平、中心凹厚度、眼压情况比较 治疗前, 两组矫正后视力水平、中心凹情况、眼压情况比较, 差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗6个月后, 治疗组矫正后视力水平、中心凹厚度改善优于治疗前及对照组,差异有统计学意义(P＜0.05), 治疗组治疗前后眼压情况比较,差异无统计学意义(P＞0.05), 而对照组眼压则明显升高, 差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组治疗前后矫正后视力水平、中心凹厚度、眼压情况比较( ±s)

表1 两组治疗前后矫正后视力水平、中心凹厚度、眼压情况比较( ±s)

注：与治疗前比较, aP＜0.05；与对照组比较, bP＜0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

组别 例数 时间 矫正后视力水平 中心凹厚度(μm) 眼压(mm Hg)治疗组 50 治疗前 0.854±0.269 662.89±222.67 15.73±3.65治疗6个月后 1.813±0.478ab 251.13±90.34ab 15.67±3.61ab对照组 50 治疗前 0.851±0.267 652.52±231.67 15.67±3.66治疗6个月后 1.721±0.457a 301.41±100.50a 22.14±4.62a

2.3 两组药物不良反应发生情况比较 治疗组治疗后发生眼压升高1例, 眼内炎症1例, 玻璃体积血1例, 药物不良反应发生率为6.00%(3/50)；对照组发生眼压升高5例,眼内炎症3例, 玻璃体积血2例, 药物不良反应发生率为20.00%(10/50)。治疗组药物不良反应发生率低于对照组, 差异有统计学意义 (χ2=4.332,P＜0.05)。

3 讨论

目前治疗视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿的方法较多, 以手术、激光和药物为常见［3］。但手术治疗多是通过解除玻璃体对黄斑视网膜牵拉而改善视网膜内屏障以及黄斑解剖结构, 对视力改善作用不显著。激光治疗可通过光凝封闭黄斑

区渗漏血管, 降低通透性而减轻水肿, 对视力改善作用甚微。近年来, 在视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿治疗中, 玻璃体腔药物注射受到推崇, 其给药方便且疗效显著。

但在药物的选择上面临争议。曲安奈德为人工合成脂溶性长效糖皮质激素, 可抑制磷脂酶A2发挥抑制细胞外液外渗、减轻黄斑水肿作用, 但用药容易引发高眼压等并发症。雷珠单抗属于第二代重组抗血管内皮生长因子, 可对血管内皮生长因子表达进行抑制而将新生血管形成阻断, 降低血管通透性。雷珠单抗具有较小的分子量, 容易穿透视网膜, 经玻璃体腔注射可快速渗透到视网膜全层, 提高生物利用度,有效减轻黄斑水肿, 改善患者视力［4-9］。

本研究中, 对照组采取玻璃体内注射曲安奈德治疗, 治疗组玻璃体内注射雷珠单抗治疗。结果显示, 治疗组患者病情转归率高于对照组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。治疗前,两组矫正后视力水平、中心凹情况、眼压情况比较, 差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗6个月后, 治疗组矫正后视力水平、中心凹厚度改善优于治疗前及对照组, 差异有统计学意义(P＜0.05), 治疗组治疗前后眼压情况比较, 差异无统计学意义(P＞0.05), 而对照组眼压则明显升高, 差异有统计学意义(P＜0.05)。治疗组药物不良反应发生率低于对照组, 差异有统计学意义(P＜0.05)。与金昱等［10］研究结果相一致。

综上所述, 玻璃体内注射雷珠单抗对视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿的治疗价值高, 可有效改善患者视力和降低中心凹厚度, 且对眼压无明显不良影响, 安全性高, 值得推广应用。

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［6］ 杨乐, 薛雨顺, 石蕊.玻璃体腔注射雷珠单抗联合激光治疗视网膜黄斑分支静脉阻塞继发黄斑水肿.国际眼科杂志, 2016,16(11):2085-2087.

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［10］ 金昱, 石安娜, 刘淼.玻璃体内注射雷珠单抗(Ranibizumab)治疗视网膜静脉阻塞继发黄斑水肿.眼科新进展, 2014, 34(9):855-857.