老年急性ST段抬高型心肌梗死罪犯血管狭窄程度与心肌灌注的相关性

周新浪 黄伟剑 陈达开

(温州巿中西医结合医院心内科，浙江 温州 325000)

急性心肌梗死(AMI)为冠心病的一种严重类型，具有病情凶险、发病急及病死率高等特点〔1～3〕。急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是常见的AMI类型，常见于老年人〔4〕，经皮冠状动脉介入术(PCI)是治疗急性STEMI最有效的一种方法，能够有效、持续、早期地开通梗死相关动脉，从而实现心肌有效再灌注〔5〕。本研究探讨老年急性STEMI罪犯血管狭窄程度与心肌灌注的相关性。

1 资料与方法

1.1临床资料 选自温州市中西医结合医院于2012年12月至2014年12月收治的老年急性STEMI患者121例，依据《急性ST段抬高型心肌梗死诊断标准和治疗指南》〔6〕中相关诊断标准：心脏生物标志物增高或增高后下降，至少有1次数值大于参考值上限的99百分位，且有以下至少1项心肌缺血证据：①心电图出现病理性Q波；②心电图出现新的心肌缺血变化；③心肌缺血临床症状；④影像学症状表明区域性室壁运动异常或新的心肌活力丧失。纳入者男81例，女40例，年龄70～85〔平均(78.91±4.35)〕岁，平均体重指数(BMI)(23.87±2.46)kg/m2。本研究经温州巿中西医结合医院伦理委员会批准。

1.2纳入标准及排除标准 纳入标准：①具有典型缺血性胸痛，标准心电图上ST段在相邻2个或者以上导联抬高≥0.1 mV；②急性STEMI发病时间12 h以内；③均采用血栓抽吸术，罪犯血管均植入支架；④签订知情同意书者。排除标准：①合并肝、肾、肺功能严重异常者；②精神疾病者；③血管抽吸前进行了预扩张；④桥血管病变、支架内血栓病变、左主干病变、对角支病变或者各种原因未能植入支架。

1.3方法 两组患者均于入院后即刻给予阿司匹林(生产厂家：德国拜耳制药股份有限公司；批准文号：国药准字J53020321)300 mg/d和氯吡格雷(生产厂家：赛诺菲杭州制药有限公司；批准文号：国药准字J20130007)300～600 mg/d，术中冠脉内给予欣维宁(生产厂家：远大医药中国有限公司；批准文号：国药准字H20041165)12～15 ml，硝酸甘油针(生产厂家：山东圣鲁制药有限公司；批准文号：国药准字20058649)100～200 μg。血栓抽吸后行冠状动脉造影图像血管分析，采用冠状动脉造影定量分析技术(QCA) 测量罪犯病变的狭窄程度。QCA的步骤：①选择序列中的一帧，边界清晰尽可能切线位展示靶病变，在心动周期的舒张末期进行测量。②导管直径的校准：图像中包含具有清晰边界并充盈造影剂的导管影像，明确导管的尺寸，选择大约1 cm的直段，尽可能不选择模糊部分或导管顶端。③定量冠状动脉测量：参考血管直径(RVD)：靶病变近端和远端5 mm处参考血管段的平均值；最小血管直径(MLD)；直径狭窄DS率%=(1-MLD/RVD)×100%。冠状动脉心肌密度测量：采用增强扫描3 mm层厚重建图像中，选取患者主动脉瓣下缘平面横轴位图像的左心室心肌为测量平均目标。

1.4统计学方法 采用SPSS22.0软件进行χ2、t检验及方差分析。

2 结 果

2.1血管狭窄发生情况 DS<50%(正常组)45例、50%≤DS且<70%(轻度狭窄)42例、DS≥70%(重度狭窄组别)34例。

2.2不同性别、年龄和BMI患者发生DS程度的情况 见表1。各组性别、年龄和BMI比较差异无统计学意义(P>0.05)。

2.3不同血管狭窄程度心肌密度值比较 见表2。重度狭窄组心尖部、心室侧壁和室间隔前部心肌密度明显高于正常组和中度狭窄组，中度狭窄组心尖部、心室侧壁和室间隔前部心肌密度值明显高于正常组，差异有统计学意义(P<0.05)。

表1 不同性别、年龄和BMI血管狭窄程度发生情况

表2 不同血管狭窄程度心肌密度值比较

与正常组比较：1)P<0.05；与中度狭窄组比较：2)P<0.05

3 讨 论

STEMI发生是由于不稳定斑块的破裂或侵蚀，首要治疗目标是高效、迅速的恢复心肌组织血流，从而减轻缺血心肌的进一步损伤和坏死〔7,8〕。急诊PCI是恢复心肌组织血流的首选治疗方法，但PCI后仍有部分患者心外膜血管未能达到TIMI3级，即使达到TIMI3级，部分患者也未必达到完全的心肌组织水平灌注〔9～11〕。对于同样达到TIMI3级的患者，心肌呈色分级MBG 0～1级的住院病死率高达6.2%，而MBG3级的住院病死率仅2%，两者相差3倍多〔12〕。临床中多以传统的TIMI血流评价心外膜血管血流恢复情况，经典的无复流和慢血流定义也是建立在TIMI血流评价基础上，这显然对心肌组织微灌注评价有局限性〔13〕。冠状动脉正常情况下能够为心脏提供充足的血液，同时由于心肌自身的摄氧能力，能够保证心肌足够的血、氧供应。而当出现冠状动脉管腔逐渐狭窄，通过的血液逐渐降低导致心肌无法得到足够的氧气和血液，则会心肌细胞出现水肿、缺血、坏死，进一步致使心肌细胞凋亡〔14,15〕。心肌微血管毒素、冠状动脉狭窄与心肌灌注缺损相关。传统观点认为随着狭窄程度加重心肌灌注下降，本研究表明，是由轻度狭窄时，心肌细胞自身的代偿作用结合冠状动脉侧支循环的建立，并且血液能够经这些侧支绕过阻塞部位将血液输送到远侧区域，从而使心肌细胞缺血缺氧暂时缓解，但病情继续恶化，则会导致管腔闭塞，此时则会使得心肌细胞坏死，心肌密度显著低于正常〔16〕，而心肌梗死患者由于上述保护机制的存在出现心肌密度的增高。此外，梗死区心肌密度下降能够反映该区域心肌局部灌注下降，但其具体机制尚未完全阐明，认为可能是由于局部微血管受损、对比剂流入和血液减少引起。综上，老年急性ST段抬高型心肌梗死患者存在严重的血管狭窄，血管狭窄越重心肌密度越高灌注越好。

4 参考文献

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