不同年龄组扩张型心肌病患者心律失常特点分析*

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(1. 右江民族医学院研究生学院，广西 百色 533000；2. 右江民族医学院附属医院，广西 百色 533000)

扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)是临床上最常见的心肌病类型，可以房性和(或)室性心律失常为首发表现[1-2]，在病情发展的任何阶段均可发生猝死，而猝死的最主要原因是心律失常，尤其是恶性心律失常如心室颤动、室性心动过速等室性心律失常[1]。心律失常发生机制包括冲动起源异常和冲动传导异常两大类，前者有自律性异常及触发活动异常；后者有冲动传导障碍、传导途径异常、折返激动和环形运动等[2]。DCM心律失常发生率及复杂性远高于其他心肌病，防治恶性心律失常和心源性猝死有可能是降低DCM死亡率的重要措施。考虑DCM发病存在家族遗传及民族地域差异，其心律失常发生类型可能不同。本研究对我院收集的138例DCM患者，根据发病年龄分为3组，对其心律失常类型进行比较分析，结果如下。

1 资料与方法

1.1 研究资料 选择我院2015年1月—2018年10月住院治疗的DCM患者138例，根据世界卫生组织年龄划分标准，根据DCM患者发病年龄分为3组：青年组(<45岁，n=35)；中年组(45～59岁，n=79)；老年组(≥60岁，n=24)。利用统计学方法分析DCM三组(青年组、中年组、老年组)心律失常类型的差异是否具有统计学意义。

1.2 诊断及排除标准 参照2018年临床心血管病杂志颁布的中华医学会《中国扩张型心肌病诊断和治疗指南》中DCM诊断标准[3]：①临床常用左室舒张期末内径(LVEDD)>5.0 cm(女性)和>5.5 cm(男性)。②左室射血分数(LVEF)<45%和/或左室缩短速率(FS)<25%。以超声心动图作为诊断依据。排除高血压(重复测量血压均≥19.95/13.30 kPa)、冠心病(左主干、前降支、回旋支和右冠状动脉至少有一支血管狭窄≥50%)、缺血性心肌病、围产期心肌病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病、肺源性心脏病、心肌致密化不全、心包疾病、代谢性和内分泌性疾病等。

1.3 研究资料 收集、整理患者的心电图、24 h动态心电图表型。

1.4 统计学方法 采用SPSS 13.0软件进行统计学分析，定性资料组间比较采用χ2检验，用(%)表示，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组DCM患者心律失常类型比较 三组患者的房性早搏、室性早搏、完全性左束支传导阻滞发生率比较，老年组高于青年组和中年组，左前分支传导阻滞发生率比较，中年组及老年组高于青年组，差异有统计学意义(P<0.05)；窦性心动过速、心房颤动、心房扑动、房性心动过速、室性心动过速、完全性右束支传导阻滞、Ⅰ°房室传导阻滞、ST-T改变、左室高电压、Q波发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 三组DCM患者心律失常类型比较 (n，%)

2.2 各心律失常类型发生率的比较 本组138例患者中有128例伴有一种或一种以上类型的心电异常，发生率高达92.75%，伴有一种或一种以上类型的心律失常有109例，发生率为78.99%，包括窦性心动过速22例(15.94%)、房性心律失常53例(38.40%)、室性心律失常48例(34.78%)及传导阻滞27例(41.30%)；房性心律失常以房颤27例(19.57%)最常见，房早21例(15.22%)常见，室性心律失常以室早最常见44例(31.88%)，多表现为频发、成对、多源或连发呈短阵室性心动过速，传导阻滞以完左24例(17.39%)最常见，左前分支传阻20例(14.49%)常见。且ST-T改变5例(54.35%)、左室高电压37例(26.81%)、Q波21例(15.22%)发生率亦较高。故本研究中心律失常发生率最高，多为两种或两种以上类型并存的心律失常，其中以室性早搏发生率最高，其次为心房颤动，这与钱春丽[4]的研究相符。贺梅等[5]的研究以室早和房颤最为常见，ST-T发生率最高；王福等[6]的研究以室早最常见，其次为房早；贺梅、王福的研究发现室性早搏多表现为频发、成对、多源或连发呈短阵室性心动过速。钱春丽、王福[4，6]的研究结果中还表明，心功能越差，越容易合并两种或两种以上类型的复合型心律失常。而谭超[7]的研究结果中，以窦性心动过速为DCM最常见心律失常类型，其次为室性早搏，但其心律失常发生类型与心室内径、心功能分级无明显关系。

2.3 心律失常发生与年龄的关系 随着年龄增大，房室早搏、完全性左束支传导阻滞及左前分支传导阻滞等心律失常类型更容易发生，其他心电异常如左室高电压、ST-T改变等虽然差异无统计学意义，但其发生率也是随着年龄增大而增加，间接说明年龄因素对DCM并心律失常患者的诊治具有一定的临床指导意义。

3 讨论

3.1 室性期前收缩 室性期前收缩(premature ventricular contractions，PVC)在心电图上表现为QRS波群提前出现，形态异常，时限大多>0.12 s，T波与QRS波主波方向相反，ST随T波移位，其前无P波[2]。多项研究表明[4-6]，室性早搏是DCM最常见心律失常类型，也是最常见的室性心律失常类型。24 h动态心电图监测发现90%的DCM患者可合并室性期前收缩，且发作频率随心力衰竭严重程度增加而增加[8]。本研究结果中，室早发生率随着年龄增加而增加，表明年龄可作为评估室早易发的危险因素，考虑可能为年龄越大，左心室增大越明显，心肌纤维化及心衰程度越严重等有关。心肌病并发室早可演变为室性心动过速或心室颤动等致命性室性快速心律失常，从而易发生心脏骤停，长期频发的室早也可导致心腔扩大引发心肌病[2]。临床中利用年龄、心电图和动态心电图对DCM患者进行症状评估和危险分层，尤其是对伴有心源性猝死和频发室性早搏家族史的患者具有重要指导价值[9]。

3.2 心房颤动 心房颤动(atrial fibrillation，AF)是DCM最常见室上性心律失常类型，DCM合并心力衰竭约有30%～40%出现房颤[9]，可能与心房肌广泛低电压、局部心房传导减慢及窦房结功能下降有关[10]。DCM合并房颤患者其心力衰竭发生率和死亡率增加，对伴有左心收缩功能不全和心力衰竭的房颤患者进行射频消融有助于维持窦性心律及改善心衰患者长期预后[11]。心力衰竭合并房颤患者血栓栓塞和脑卒中风险发生率较高，因此控制心室率、转复和维持窦律至关重要。王莹[12]的研究表明，心房颤动的发生率与左心房内径有直接关系，张晓燕[13]的研究也说明，左房内径≥45 mm房颤发生率显著增加，左室舒张内径>60 mm且LVEF<35%室性心律失常发生率显著增高，说明DCM患者左房内径与房颤及LVEF、左室舒张期内径与室早、室速的发生密切相关，同时也说明，心脏重构、心腔重塑增加心律失常易感性。

3.3 传导阻滞 本研究中完全性左束支传导阻滞(complete left bundle branch block，CLBBB)和左前分支传导阻滞(left anterior branch block，LABB)发生率随着年龄增加而增加，表明年龄可作为纳入临床预测的危险因素。CLBBB多见于冠心病等器质性心脏病，也见于约25%的心衰患者，发生频率与心衰程度相关，是心衰患者不良预后的重要指标，也是DCM患者死亡率增加和发生猝死的独立预测因子[14-15]。DCM并发心衰的患者，心功能越差，心肌纤维化越明显，越容易累及心脏传导系统而诱发CLBBB[16]，同时CLBBB可造成心脏非同步运动和舒缩功能不协调，有效心排血量减少，并参与心室重构，从而加重心衰[17]。研究表明[18]，CLBBB发生率随着年龄的增加而增加，发生率与年龄、左心室内径呈正相关，与本研究结果相符。年龄越大，心功能越差，心衰程度越重，越容易发生CLBBB，故推测年龄、左室内径、心室重构、心功能分级及心衰程度是DCM患者伴发CLBBB的危险因素。

3.4 ST-T改变 ST-T改变是心肌缺血的心电图异常波，是由于心肌细胞缺氧缺血后影响动作电位复极化所致，ST-T改变可发生在损伤心肌组织对应的导联中[2]。本研究及其他研究[4-5]的ST-T改变发生率均较高，提示患者均存在不同程度的心肌缺血，但DCM所致ST-T改变的病理基础是心肌细胞弥漫性变性坏死、心肌纤维化及心室重构，而并非心肌缺血，需与缺血性心肌病的ST-T改变相鉴别。心脏扩大、心腔扩张及心肌收缩力减弱等在一定程度上也可导致心肌供血减少，故而表现为ST-T改变。

3.5 原因分析 DCM易合并各类型心律失常，房性、室性心律失常及传导阻滞均为常见，分析可能有如下原因[19-20]：①心肌细胞缺血、缺氧、变性、坏死、数目减少，心肌组织纤维化、结构破坏，心肌细胞及组织结构正常功能受损，折返异常，继而影响心电活动正常传导；②心腔内径增大、合并心力衰竭、心功能减退、血流动力学障碍、室壁张力增加、神经-体液因子系统异常等均可导致心律失常发生；③病变累及心脏传导系统，不同部位心肌的兴奋性、自律性、传导性差异较大，心肌复极离散度增高，心律失常易感性增加，易并发各类型心律失常；④感染、中毒、免疫、代谢及基因突变等均可导致心律失常发生，基因突变如携带LMNA、SCN5A突变的DCM患者具有更高的恶性室性心律失常发生率，且可能在出现DCM临床症状和心力衰竭之前就已发生恶性心律失常甚至猝死[21]。携带LMNA突变的DCM患者多以恶性心律失常为首发症状，包括频发室性、室上性心律失常和频发传导阻滞[22]，其发生机制为LMNA基因突变影响细胞膜结构稳定和离子动力学稳态，增加钠峰电流和晚期钠电流，缩短动作电位时程从而诱发心律失常[21]。在一项荟萃分析中LMNA突变携带者的心律失常发生率位居榜首：73%伴有传导障碍，61%可发生室上性心动过速，50%表现为室性心律失常[23]。携带SCN5A基因突变的DCM患者多伴发房颤、室速、室上速、传导阻滞等各类型心律失常[24]，其致病机制可能为：SCN5A基因突变导致钠离子通道蛋白数量、结构、功能改变，干扰离子稳态，影响动作电位去极、复极；基因突变使去极化或超极化曲线发生偏移，影响钠离子内环境稳态，干扰动作电位自动去极化，从而导致心律失常发生[21]。基因突变及遗传方式的存在，多达50%的亲属可能携带致病基因，这为DCM早发现、早干预、早治疗提供依据。利用基因、细胞治疗工具，进行下一代测序技术如全外显子或整染色体组检测，是新兴起来的广泛检测方法，未来还可能运用于心脏猝死危险分层。

4 总结

DCM患者多伴各类型的心电异常，心律失常发生率最高，同时可合并ST-T改变、左室高电压、Q波等异常心电改变，合并一种或以上类型心律失常或心电异常是DCM重要诊断依据。随着年龄增大，房早、室早、左前分支传导阻滞等心律失常发生率越高，复合心律失常越常见，从而增加猝死风险。本研究为进一步明确DCM心律失常的原因，明确年龄可作为心律失常发生发展的危险因素，以利于指导临床防治各类型心律失常，评估恶性心律失常发生风险层化，降低猝死风险。