慢性肠系膜上动脉狭窄(闭塞)的双向血管腔内介入治疗效果

曹莉明，梁志会，何景良，陈 静，谢永伟，崔进国，张 亮

慢性肠系膜上动脉(superior mesenteric artery, SMA)狭窄(闭塞)是临床较为少见的疾病，占所有动脉硬化性疾病的2%左右[1]，并且腹腔动脉(celiac artery， CA)、SMA及肠系膜下动脉(inferior mesenteric artery, IMA)之间存在广泛交通支，导致肠缺血症状不典型且无特异性，易误诊为其他疾病而延误治疗[2-4]。既往临床多采用外科手术治疗慢性SMA狭窄(闭塞)，随着微创外科技术的发展，血管腔内介入治疗逐渐成为首选方式[5-8]。本文观察慢性SMA狭窄(闭塞)行血管腔内介入治疗的临床效果，现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2014年6月—2018年12月中国人民解放军联勤保障部队第九八〇医院收治的行血管腔内介入治疗的慢性SMA狭窄(闭塞)10例，其中男8例，女2例；年龄52～75(65.73±3.55)岁；病程6～18(12.55±1.53)个月；合并高血压5例，冠心病3例，糖尿病2例，动脉硬化性疾病4例；有吸烟史6例；有黑便史1例。

所有患者均出现慢性腹痛及消瘦，自发病至就诊时体重下降5～15 kg，腹痛表现为餐后15～30 min出现上腹部疼痛，呈慢性钝痛，持续1～2 h缓解。10例均行血常规及肝功能检测，其中8例血红细胞及血红蛋白水平低于正常值[血红细胞(3.21～2.89)×1012/L，血红蛋白85～98 g/L]，10例白蛋白水平均降低(28～35 g/L)。所有患者均行尿常规、便常规、肿瘤标志物检查未见异常；心电图、胸部X线检查无明显异常。4例于外院行腹部血管超声检查怀疑SMA重度狭窄(狭窄程度>70%)；所有患者术前均行腹部CT血管造影(CTA)检查，9例表现为SMA重度狭窄(狭窄程度>70%)，1例表现为SMA合并CA闭塞；8例SMA与IMA之间出现侧支循环Riolan动脉，以SMA合并CA闭塞患者的Riolan动脉最为粗大、明显。计算所有患者的血管狭窄程度，即血管狭窄程度=(狭窄处近心端正常血管直径-狭窄处血管直径)/狭窄处近心端正常血管直径×100%[9]，发现10例SMA狭窄程度均≥85%，建议行血管腔内介入治疗，术前向患者及家属说明介入治疗的必要性及存在的风险，患者及家属知情同意并签署知情同意书。

1.2治疗方法

1.2.1术前治疗：术前3 d口服拜阿司匹林肠溶片(拜耳医药保健有限公司，国药准字H11020398)100 mg/d，硫酸氢氯吡格雷(深圳信立泰药业股份有限公司，国药准字H20140965)75 mg/d。

1.2.2血管造影：所有患者经股动脉穿刺，其中9例经右侧股动脉穿刺，1例经双侧股动脉穿刺，均置入7 F导管鞘，送入猪尾导管至腹主动脉，连接高压注射器行正侧位血管造影及选择性SMA造影，明确SMA狭窄(闭塞)程度及范围后行球囊扩张及支架植入。

1.2.3球囊扩张及支架植入：股动脉穿刺成功后予以肝素化100 U/kg(北京赛生药业有限公司，国药准字H11020362)：①顺行开通治疗：9例SMA重度狭窄行顺行开通治疗，即引入7 F指引导管与5 F眼镜蛇导管组成的同轴导管系统至SMA开口部，捻转导丝通过狭窄段进入远端，跟进导管，引入V18导丝置换导管，用直径3 mm的球囊进行预扩张，而后引入直径5 mm或6 mm的球囊进行再次扩张，最后植入球扩式内支架。若血管造影显示重度狭窄患者捻转导丝通过狭窄段失败，可经导管送入微导管，配合微导丝捻转通过狭窄段后再进行上述治疗。②逆行开通治疗：1例SMA合并CA闭塞因SMA闭塞，导丝不能通过闭塞段，遂使用5 F眼镜蛇导管选择进入IMA，并以微导管配合微导丝通过侧支循环Riolan动脉以进入SMA闭塞段远端，反复捻转微导丝逆行通过闭塞段进入腹主动脉，经对侧(右侧)股动脉迁出微导管至体外，而后经微导管逆行引入V18导丝通过SMA闭塞段，再进行球囊扩张及支架植入(图1)。③植入支架后行腹主动脉正侧位血管造影，均显示支架位置良好，血流通畅，造影剂无滞留，远端分支血管显影正常。所有患者均顺利完成手术。

1.2.4术后治疗：10例术后继续口服拜阿司匹林肠溶片100 mg/d、硫酸氢氯吡格雷75 mg/d，持续3～6个月，而后单独口服拜阿司匹林肠溶片100 mg/d进行维持治疗。

图1 慢性肠系膜上动脉合并腹腔动脉闭塞行逆行开通治疗(男，63岁)

1a为血管造影提示腹腔动脉及肠系膜上动脉完全闭塞，并可见侧支循环Riolan动脉；1b为导管选择至肠系膜下动脉造影显示肠系膜上动脉闭塞段远端血管经侧支循环Riolan动脉显影；1c为微导管经侧支循环Riolan动脉逆行进入肠系膜上动脉闭塞段；1d为导管通过闭塞段逆行进入腹主动脉；1e为微导管经右侧股动脉迁出体外；1f为球囊扩张闭塞段；1g、1h为植入支架后腹主动脉正侧位血管造影显示肠系膜上动脉狭窄解除，远端血管无损伤

1.3观察指标 观察术前、术后1个月血红细胞、血红蛋白、白蛋白及体重变化情况，记录腹痛改善情况及并发症发生情况，定期复查腹部血管超声以评估血管通畅情况。血红细胞、血红蛋白及白蛋白均采用MSTC-MB-1830型全自动血液分析仪进行检测。

2 结果

所有患者均成功行血管腔内介入治疗，均植入支架1枚，术中血管造影证实支架开通良好，血流通畅，SMA狭窄(闭塞)完全解除，远端血管显影良好，成功率100%，且无穿刺部位出血、血肿等并发症发生。所有患者术后随访6～25个月，平均17个月，均于术后1～2 d开始进食，其中8例术后1周腹痛消失，2例术后1个月腹痛消失，随访期间腹痛未复发，亦无肠坏死、病死等情况发生。所有患者均定期复查腹部血管超声，血管狭窄未复发。

与术前比较，所有患者术后1个月的血红细胞、血红蛋白、白蛋白水平明显升高，差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)；所有患者术后1个月的体重较术前增加，但比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 行双向血管腔内介入治疗的10例慢性肠系膜上动脉狭窄(闭塞)血红细胞、血红蛋白、白蛋白及体重变化情况

3 讨论

3.1疾病概述 慢性SMA狭窄(闭塞)导致肠缺血坏死临床少见，常见发病原因为动脉粥样硬化、动脉夹层及血栓形成，起病相对缓慢，临床表现不典型且无特异性，易误诊，从而造成不良预后[5,10-11]。本组合并高血压5例，冠心病3例，糖尿病2例，动脉硬化性疾病4例；有吸烟史6例。慢性SMA狭窄(闭塞)导致肠道缺血的症状、体征较为隐匿，临床主要表现为餐后上腹部疼痛，而体重下降及腹部血管杂音的发生率为60%左右[12]，其中餐后上腹部疼痛为进食后15～30 min出现，后腹痛逐渐加重，持续1～2 h缓解，反复发作，表现为“肠道间歇性跛行”，从而导致患者畏惧进食，进一步引发营养不良、贫血及体重下降，部分患者可出现便血、麻痹性肠梗阻[4,13-15]。慢性SMA狭窄(闭塞)导致肠道缺血症状较为隐匿的原因可能在于CA、SMA及IMA之间存在丰富的侧支循环，且至少2支血管发生严重狭窄(闭塞)才会出现腹部症状。然而，单纯SMA闭塞导致肠道缺血临床并不少见，而CA、IMA单独闭塞则较少引起肠道缺血，原因可能为SMA分布相对广泛，其经大量侧支循环与CA及IMA直接相通，而CA与IMA直接相通较少。本组病程6～18个月，均有慢性腹痛及体重下降。

3.2诊断 SMA狭窄(闭塞)的影像学诊断方法主要包括腹部血管超声、CT血管三维重建、MRI血管成像及血管造影等检查。腹部血管超声检查具有简单、无创等优势，可观察CA及SMA狭窄程度，但肥胖及肠道积气患者判断效果欠佳，且其准确度易受操作者技术影响，常用于动脉狭窄的筛查[16]。CT血管三维重建能够清晰显示SMA与CA的狭窄程度及范围，提高缺血性肠系膜血管疾病的诊断率[9,17]。腹部MRI血管成像与CTA类似，但检查时间较长。本组4例于外院经腹部血管超声检查怀疑SMA重度狭窄，入院后10例均行腹部CTA检查，9例为SMA重度狭窄，1例为SMA合并CA闭塞，为介入治疗提供理论依据。腹部血管造影是诊断SMA狭窄(闭塞)的金标准[8,18]，能够精准评估SMA狭窄情况，并且清晰显示狭窄远端血管及侧支循环情况，同时可进行介入治疗。CA及SMA起自腹主动脉前方，常规正位腹部血管造影易导致CA及SMA起始段病变漏诊，因此，临床应同时行腹主动脉侧位造影以观察CA及SMA起始段病变。本组术中均行腹主动脉正侧位血管造影检查，侧位血管造影可清晰显示SMA起始段狭窄程度及范围，指导球囊扩张或支架植入治疗；正位血管造影能够清晰显示侧支循环代偿情况，可评估狭窄远端血管是否存在相关病变，指导手术及术后治疗。

3.3治疗 SMA狭窄(闭塞)的治疗目的是解除腹痛，改善营养不良，防止肠道缺血坏死，治疗方法包括：①病因治疗：戒烟，控制血压、血糖、血脂，延缓动脉硬化发展；②内科治疗：主要为抗血小板聚集及扩血管治疗，可改善肠道血液循环，缓解疼痛[5]；③手术治疗：包括动脉内膜切除术、血管重建术及血管腔内介入治疗[1,6]。SMA狭窄(闭塞)多发生于老年人，常伴有其他基础疾病，外科手术治疗损伤相对较大，易发生术后并发症，临床应用受限。随着我国血管腔内介入治疗技术的发展，因其与传统手术相比具有创伤小、成功率高、并发症少、术后恢复较快等优势，已逐渐成为治疗SMA狭窄(闭塞)的首选方法[8,12,19-21]。

3.3.1血管腔内介入治疗入路的选择：SMA与主动脉夹角呈锐角，经肱动脉入路建立工作导丝通道并进行球囊扩张、支架植入较为平顺，但存在不足之处，如经肱动脉入路工作路径较长、多弯曲，操作相对困难，同时肱动脉直径相对较细，而球囊扩张及支架植入所需动脉鞘管相对较粗，易造成穿刺点血肿、假性动脉瘤形成等局部并发症。经股动脉入路的路径相对较短，操作方便，虽存在球囊或支架较难通过SMA与主动脉夹角的可能，但使用合适的指引导管则能够成功克服这一困难。本组均经股动脉路径进行血管腔内介入治疗，术中指引导管相对柔软，且前端弯曲角度较大，可成功固定于肠系膜动脉开口，方便进一步治疗。

3.3.2血管腔内介入治疗方式的选择：CA、SMA及IMA之间存在丰富的侧支循环，如边缘动脉、肠系膜动脉、Drummond动脉、Riolan动脉及Trenes氏弓等[9]。对于SMA狭窄病变，眼镜蛇导管较易进入并固定于SMA起始端，导丝可顺利通过狭窄段进行球囊扩张及支架植入。当血管造影显示SMA起始端闭塞，导管不能有效固定于SMA起始端时，应行CA或IMA造影以观察侧支循环代偿情况，通过侧支血管逆行进入SMA起始端闭塞处，应用微导管及微导丝逆行开通闭塞血管，建立有效工作导丝通道，再进一步行球囊扩张及支架植入。国内外报道了经CA-胃十二指肠动脉与SMA吻合支逆行开通治疗SMA狭窄成功病例[22-25]。本组9例为SMA重度狭窄，均经右侧股动脉入路，以5 F眼镜蛇导管与7 F指引导管组成同轴导管系统，配合导丝捻转通过狭窄段，当导丝通过失败时，通过导管引入微导管配合微导丝反复捻转通过狭窄段，而后交换引入V18导丝置换微导管；1例为SMA合并CA闭塞，术前CTA及腹主动脉造影均显示SMA起始段无导管锚定范围不能进行顺行开通治疗，同时血管造影显示闭塞段远端血管经IMA与SMA之间粗大的侧支循环Riolan动脉显影，且远端血管无狭窄及闭塞性病变，从而为逆行开通治疗提供方便，故而经左侧股动脉入路，引入5 F眼镜蛇导管选择进入IMA，后引入微导管配合微导丝经Riolan动脉逆行进入SMA闭塞段远端，反复捻转微导丝通过闭塞段进入腹主动脉，再经右侧股动脉迁出微导管至体外，而后经微导管逆行引入V18导丝通过SMA闭塞段并行进一步球囊扩张及支架植入。本组均采用球囊依次扩张，即首先应用直径3 mm的球囊进行狭窄(闭塞)段预扩张，再根据血管直径选用直径5 mm或6 mm球囊进行再扩张。球囊直径选择从小到大依次扩张可有效降低血管夹层、急性血管闭塞和破裂出血的发生率。本文10例扩张后均植入球扩式内支架覆盖血管狭窄(闭塞)部位，术中血管造影显示支架位置良好，血流通畅，造影剂无滞留，远端分支血管显影正常，成功率100%，未出现动脉夹层、栓塞及破裂出血等严重并发症。

3.3.3血管腔内介入治疗注意事项：①血管造影时应行腹主动脉正侧位血管造影，观察侧支循环及血管狭窄情况，操作时应于侧位角度进行，方便观察血管狭窄情况，有利于球囊扩张及支架释放定位。②对于狭窄程度较重的患者，如普通导丝及导管不能很好地通过狭窄段时，应及时更换微导丝及微导管系统，小心仔细捻转通过，球囊直径选择依次由小到大进行预扩张，避免直接使用大球囊扩张造成血管夹层及破裂出血等并发症。③单纯球囊扩张治疗SMA狭窄(闭塞)效果有限，术后复发率60%～70%，加之SMA开口与腹主动脉存在夹角，其对于支架释放的稳定性及准确性要求较高，而球扩式内支架具有定位准确、稳定性好及较高的外部径向支撑力等优势。④对于SMA严重狭窄或闭塞且无导管锚定位时，应同时行CA及IMA血管造影以观察侧支循环代偿情况并进一步行逆行开通治疗。本文1例诊断为SMA合并CA闭塞，顺行开通治疗失败后经IMA与SMA之间的侧支循环Riolan动脉行逆行开通治疗，手术顺利，植入支架1枚。⑤当CA、SMA、IMA出现2支及以上血管狭窄(闭塞)时，首先开通SMA病变血管，因其与CA及IMA之间存在广泛交通支，且分布范围较广，能够有效解除肠道缺血症状。

国内外文献报道血管腔内介入治疗SMA狭窄(闭塞)安全、有效[8,21]。本文随访6～25个月，平均17个月，均于术后1～2 d开始进食，其中8例术后1周腹痛消失，2例术后1个月腹痛消失，随访期间腹痛未复发，亦无肠坏死及病死等情况发生；所有患者均定期复查腹部血管超声，血管狭窄未复发。本研究结果显示，与术前比较，所有患者术后1个月的血红细胞、血红蛋白、白蛋白水平明显升高，差异有统计学意义；所有患者术后1个月的体重较术前增加，但比较差异无统计学意义。

综上，血管腔内介入治疗慢性SMA狭窄(闭塞)成功率高，能够迅速恢复血流，改善肠道缺血症状，安全有效，且当SMA严重狭窄或闭塞无法进行常规顺行开通治疗时，可考虑经侧支循环进行逆行开通治疗。此外，本研究样本量小，亦未进行随机对照试验，中远期临床疗效仍需进一步探讨。