急性心力衰竭采用重组人脑利钠肽治疗的效果及对血流 动力学影响分析

焦兴华，刘钰罡，王万荣，庞世璐

(山东省德州市人民医院 急诊科，山东 德州)

0 引言

心力衰竭是各种原因造成心脏结构和功能的异常改变，使心脏收缩和(或)舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂临床综合征。患者有不同程度的呼吸困难，活动受限，水肿等症状。急性心力衰竭在临床上较为常见，它严重威胁着患者的身体健康。目前，广大医务人员致力于对急性心力衰竭患者进行积极有效的治疗，以提高生活质量，改善预后，降低死亡率。急性心力衰竭不仅是大多数心血管疾病的最终归宿，也是主要的死亡原因[1]。肾素-血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和β受体阻滞剂已成为降低心力衰竭病死率的重要治疗药物。近年来，脑利钠肽在急性心力衰竭治疗中的应用已成为研究热点。据报道，心力衰竭患者脑钠素含量明显升高，且与心力衰竭程度呈正相关。重组人脑利钠肽是一种拮抗RASS系统、抑制内皮素-I分泌的利钠肽，并且重组人脑利钠肽具有利钠利尿作用。重组人脑利钠肽可扩张包括动、静脉在内的全身血管，降低心脏前负荷和后负荷，降低肺毛细血管楔压、肺动脉压和体循环阻力，增加心脏指数。重组人脑利钠肽可选择性扩张冠脉和肺循环的血管床，冠脉内直接注射可降低冠脉阻力，增加冠脉血流量和心肌灌注。本研究探索了急性心力衰竭采用重组人脑利钠肽治疗的效果及对血流动力学影响，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

入组本院急诊科收入心内科的急性心力衰竭患者共70例，入组时间2019年2月至2020年1月，随机分组，其中，对照组男/女：21/14，患病时间3.01-24.71年，平均患病(12.24±2.55)年。年龄61-78岁，平均 (65.21±2.21)岁。观 察 组 男/女：22/13，患 病 时 间3.21-24.24年，平均患病(12.36±2.78)年。年龄61-77 (65.16±2.67)岁。两组统计学比较显示P＞0.05。

1.2 方法

对照组的患者给予常规治疗，给予利尿治疗、强心治疗、吸氧及扩血管等治疗。观察组则在对照组的基础上增加重组人脑利钠肽治疗。给予1.5μg/kg负荷剂量进行静脉推注，之后以0.01μg/kg.min微量泵泵注，持续泵注48小时。

1.3 观察指标

比较两组住院时间、治疗前后患者血流动力学指标、NT-proBNP水平、治疗总效率、3个月再入院率。

1.4 疗效标准

显效：心功能等级改善2级；有效：心功能等级改善1级；无效：心功能无明显改善。100%-无效率=总有效率[2]。

1.5 统计学方法

SPSS 17.0软件处理数据，率进行χ2统计，计量数据进行t检验，P＜0.05表示差异有意义。

2 结果

2.1 两组住院时间比较

观察组住院时间短于对照组相应的指标，P＜0.05，见表1。

表1 两组住院时间比较

表1 两组住院时间比较

组别 住院时间对照组(35) 11.25±3.11观察组(35) 8.21±2.51 t 7.533 P 0.000

2.2 治疗前后血流动力学指标、NT-proBNP水平比较

治疗前二组病患相关指标比较，P＞0.05，而治疗后观察组血流动力学指标、NT-proBNP水平改善程度大于对照组改善程度，P＜0.05。如表2。

2.3 急性治疗总效率比较

观察组急性治疗总效率高于对照组，P＜0.05。如表3。

2.4 两组3个月再入院率比较

观察组3个月再入院率5.71%(2/35)低于对照组17.14%(6/35)，P＜0.05。

3 讨论

急性心力衰竭是临床常见急危重症疾病，本病如不及时治疗，可诱发心源性休克，心脏骤停，猝死等，严重危害患者身体健康。急性心力衰竭是各种心脏相关疾病进展最严重的时期，是一种进展性疾病。根据相关调查研究的结果，心力衰竭的病因与其心室重构有一定的关系。心力衰竭过程中神经和内分泌过度激活，相关细胞因子激活，在一定程度上损害心肌细胞活性，对患者心脏造成严重刺激，然后形成心肌纤维化。当急性心力衰竭发生时，会引起血流动力学紊乱，减少心输出量，激活交感神经，增加去甲肾上腺素含量，代偿慢性心力衰竭，逐渐提高心率和心肌收缩力，增加心输出量。疾病进展后，去甲肾上腺素可增加心肌耗氧量，导致外周小动脉处于收缩状态。因此，患者体内的各种组织都会出现缺血缺氧的症状。导致外周小东买处于收缩状态。因此，含着体内的各种组织都会出现缺血血样的症状，相关细胞因子激活，在一定程度上损害心肌细胞活性，对患者心脏造成严重刺激，然后形成袭击纤维化。

表2 治疗前后血流动力学指标、NT-proBNP水平比较

表2 治疗前后血流动力学指标、NT-proBNP水平比较

组别 时期 红细胞聚集指数 全血比黏度(mPa/s) 血浆比黏度(mPa/s) NT-proBNP(pg/mL)治疗前 11.55±0.21 5.98±0.45 1.94±0.41 4071.25±553.28观察组(35)治疗后 9.51±0.24 4.10±0.21 1.41±0.23 1122.19±122.35对照组(35) 治疗前 11.45±0.91 5.95±0.45 1.97±0.45 4071.45±553.21治疗后 10.13±0.45 5.42±0.21 1.82±0.15 1842.45±232.56

表3 两组治疗效果比较[例数(%)]

目前认为急性心力衰竭的病理生理机制在于心室重构和神经-内分泌-细胞因子系统的激活。这些激活的神经-内分泌-细胞因子系统主要包括肾上腺素系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、细胞因子系统和肽信号系统、内皮素系统和血管扩张剂利钠肽系统[3-4]。

心力衰竭是指由各种心脏结构或功能疾病引起的一组综合征，如心室充盈和/或射血功能受损，心输出量不能满足机体的代谢需要，导致肺和/或全身循环充血，组织和器官血流灌注不足[5-6]。

重组人脑利钠肽具有扩张动静脉血管、利尿、利钠、拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统和内皮素活性、抑制交感神经兴奋性等作用，符合现代心力衰竭治疗理念，能明显改善急性心力衰竭患者的呼吸困难和临床状况。重组人脑利钠肽可以与鸟苷酸环化酶亮氨酸钠肽受体结合，增加细胞内环磷酸鸟苷的浓度，从而导致平滑肌松弛。通过扩张动静脉，可迅速降低动脉压、右心房压和肺毛细血管楔压，从而减轻心脏前后负荷，迅速缓解患者呼吸困难和全身症状[7-8]。同时，脑利钠肽还可以拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用，起到利钠的作用，通过减少血容量达到降压的效果。研究发现，重组人脑利钠肽可拮抗血管平滑肌细胞、心肌成纤维细胞和心肌细胞的醛固酮、去甲肾上腺素和内皮素，扩张容积血管，降低外周循环阻力，对水盐平衡、血容量、血压也有良好的调节作用，能有效缓解心力衰竭患者的临床症状[9-10]。

本研究的成果中显示，观察组住院时间、治疗后患者血流动力学指标、NT-proBNP水平、治疗总效率均优于对照组，P＜0.05。观察组的3个月再入院率低于对照组，P＜0.05。

综上所述，重组人脑利钠肽治疗对于急性心力衰竭的效果确切，可有效改善患者的血流动力学，降低NTproBNP水平，缩短住院时间，降低再入院的风险。