三磷酸腺苷和普罗帕酮治疗阵发性室上性心动过速疗效观察

河南省焦作市第二人民医院（454000）宋芳 王志华 范丹

阵发性室上性心动过速作为一种常见的快速型阵发性心律失常，患者由于房室旁道导致房室传导异常出现心悸症状，发作反复，发生和停止均有无法预测性，患者发作时心率高达180次/min，虽然不危及生命，但是持续频繁发作易导致心律失常、心源性休克等[1]。临床上治疗药物较多，各有优缺点，现就三磷酸腺苷和普罗帕酮治疗阵发性室上性心动过速疗效比较分析，具体报道如下。

1 资料与方法

1.1 基线资料 将医院2016年11月～2018年12月收治的阵发性室上性心动过速患者68例，随机分为甲组和乙组，每组34例，甲组给予三磷酸腺苷，乙组给予普罗帕酮，甲组男15例，女19例，年龄37～69岁，平均（53.76±4.92）岁，乙组男16例，女18例，年龄38～72岁，平均（53.81±4.88）岁，基线资料比较，差异无统计学意义（P ＞0.05），可比。纳入研究对象为阵发性室上性心动过速，排除药物过敏的患者，患者知情同意，研究经医院伦理会批准同意。

1.2 方法 两组患者入院后实施抢救措施，吸氧、除颤及血管痉挛等对症治疗。甲组快速注入三磷酸腺苷二钠注射液（生产厂家：山西晋新双鹤药业有限责任公司，批准文号：国药准字H14022410）10mg后，开始快速推注10mL生理盐水，对无效的患者加注至20mg,最大剂量30mg无效者进行电转律治疗。乙组给予盐酸普罗帕酮注射液（生产厂家：广州白云山明兴制药有限公司，批准文号：国药准字H44020249）35mg，加入到20mL生理盐水静脉注射，注射3次后无效改用电转律治疗。

1.3 观察指标 利用酶联免疫吸附法检测两组的白细胞介素（IL-6）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平改善情况，比较两组治疗前后的超敏心肌钙蛋白T（hs-cTnT）水平。

1.4 统计学方法 给予数据统计学处理，将计数资料和计量资料以百分比和均数标准差表示，使用X2和t 检验，P ＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的血清炎症因子水平 甲组IL-6（2.08±0.46）ng/L、hs-C.P（2.8 9±0.7 3）m g/L 及T.F-α（58.79±6.27）ng/L水平均低于对照组（3.82±0.57）ng/L、（4.25±0.81）mg/L、（67.55±7.24）ng/L，差异均有统计学意义（P＜0.05）。

2.2 两组患者的hs-cTnT水平 治疗前，甲组hs-cTnT（64.33±6.03）ng/L，乙组hscTnT（63.97±5.97）ng/L，治疗后，甲组hs-cTnT（16.82±3.27）ng/L，乙组hscTnT（24.06±3.51）ng/L，差异有统计学意义（P＜0.05）。

3 讨论

阵发性室上性心动过速因为心脏自律性增高，触发折返激动致使血流动力学稳定性减弱，患者出现较多的胸痛、心悸、头晕及多汗等症状，可能会诱导心肌缺血缺氧，需要进行及时的诊治。在众多治疗药物中普罗帕酮是较为常用的一种，通过抑制动作电位相的速度和幅度，延长动作电位时程，增加动作电位，减少心动过速，促使心律恢复平稳，阻断心肌细胞的钠离子通道，限制钠离子内流，延缓传导，停止折返激动，抑制旁路传导，停止心动过速发挥作用[2]。三磷酸腺苷则是通过进入机体生产腺苷，结合房室结区的腺苷受体，抑制慢反应纤维的相关钙离子内流，促使钾离子外流，阻缓房室折返前向和逆向的传导功能，起到终止心动过速目的[3]。研究两种药物的疗效结果表明，使用三磷酸腺苷患者的血清炎症因子水平更低，体内hs-cTnT水平更低。赵红迅学者研究三磷酸腺苷和普罗帕酮治疗阵发性室上性心动过速的结论也证实了这一点[4]。

综上所述，三磷酸腺苷比普罗帕酮治疗阵发性室上性心动过速效果更佳，患者体内炎症因子水平更低，心功能更平稳，但是由于样本时间较短，有待临床上做进一步研究讨论。