高压氧治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的效果观察

徐新中

(南京鼓楼医院集团宿迁市人民医院,徐州医科大学附属宿迁医院高压氧科，宿迁，223800)

研究证实，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive Sleep Apnea-hypopnea Syndrome，OSAHS)会增加多种心脑血管疾病的发生风险如脑卒中、糖尿病、高血压、心律失常、冠心病等，并且对患者日常生活、工作等都会产生严重影响，严重降低患者生命质量[1]。关于OSAHS的治疗，既往持续气道正压通气(Coutinuous Positive Airway Pressure，CPAP)方法应用较多，其可有效改善症状，但也发现并非全部患者均能受益[2]。高压氧成为治疗新选择[3]，本研究通过分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)治疗中选择高压氧结合(Continuous Positive Airway Pressure，CPAP)治疗的效果，具体报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性选取2018年2月至2020年2月南京鼓楼医院集团宿迁市人民医院收治的OSAHS患者76例作为研究对象，依据治疗方法不同分为观察组和对照组，每组38例，观察组中男22例，女16例，年龄33～70岁，平均年龄(51.29±11.37)岁；病程0.7～6个月，平均病程(3.29±1.18)个月。对照组中男21例，女17例，年龄33～70岁，平均年龄(50.67±10.75)岁，病程0.9～6个月，平均病程(3.33±1.21)个月。2组年龄、性别、病程比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 纳入标准 1)符合OSAHS诊断相关标准[4]：夜间睡眠中呼吸暂停、低通气至少出现30次，呼吸暂停低通气指数(Apnea Hypopneaindex，AHI)≥5次/h；2)经多导睡眠图监测(polysomnography，PSG)确诊；3)精神正常；4)无其他严重躯体性疾病。

1.3 排除标准 1)认识障碍；2)严重精神疾病；3)合并严重心颤、心力衰竭、呼吸衰竭；4)合并恶性肿瘤；5)合并其他睡眠疾病。

1.4 治疗方法 2组患者均戒除烟酒、治疗基础疾病。对照组接受CPAP治疗，初始压力控制在4～5 cm H2O，接着缓慢升高压力，最高为15 cm H2O，每次治疗时间控制在6 h以上，每个星期进行3次治疗，持续治疗1个月。

观察组在对照组基础上联合接受高压氧治疗，压力控制在0.2 mPa，持续吸氧20 min后吸空气5 min，接着吸氧20 min、吸空气5 min，最后一次吸氧20 min，其中升压15 min，减压25 min，每次治疗持续110 min。每天进行1次高压氧治疗，1个疗程共需进行10次，2个疗程之间间隔10 d，共进行4个疗程治疗。

1.5 观察指标 1)PSG检查：选择多导睡眠分析系统进行PSG检查，测定2组患者治疗前、治疗结束后2个时间点的AHI、最长呼吸暂停时间、拇指末端最低血氧饱和度，监测时间选择在22:00到7：00。2)症状改善：分别在治疗前、治疗结束后评价2组患者白天嗜睡、晨起口干、夜间觉醒、睡眠打鼾各症状的严重程度，按照影响程度评分，0分代表无影响、1分轻微影响、2分中度影响、3分重度影响。3)安全性：比较2组治疗期间咽干、面部皮肤破损、胃肠胀气、耳根部疼痛各不良反应发生率。

2 结果

2.1 2组患者PSG检查结果比较 治疗前2组AHI、最长呼吸暂停时间、拇指末端最低血氧饱和度比较差异均无统计学意义(P>0.05)，治疗后观察组与对照组AHI、最长呼吸暂停时间均有减少，拇指末端最低血氧饱和度均升高，差异有统计学意义(P<0.05)，且观察组优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 2组患者治疗前、后PSG检查结果比较

2.2 2组患者症状改善比较 观察组与对照组治疗前白天嗜睡、晨起口干、夜间觉醒、睡眠打鼾评分比较均差异无统计学意义(P>0.05)，治疗后2组各症状评分均较治疗前明显减低，观察组治疗后各症状评分均低于对照组(P<0.05)。见表2。

表2 2组患者治疗后症状改善情况与治疗前的比较分)

2.3 2组患者治疗安全性 观察组治疗期间不良反应发生率为10.53%，对照组治疗期间不良反应发生率为13.16%，2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。

表3 2组患者治疗期间不良反应发生率比较[例(%)]

3 讨论

OSAHS是因为上呼吸道反复阻塞引起的夜间睡眠呼吸暂停、低氧血症表现，这类患者的缺氧方式主要是慢性、间歇性缺氧。机体为了克服存在的气道闭塞情况，会强化呼吸运动，但这一代偿行为会增加夜间觉醒次数，影响睡眠连续性，降低睡眠质量[5]。OSAHS临床表现有注意力减低、白天嗜睡、夜间睡眠打鼾、晨起头痛、睡眠期间呼吸气流停止[6]。

缺氧是OSAHS重要病理变化特征，且其缺氧存在长期、间歇、缺氧与再氧交替的情况，使得机体超氧阴离子增多，并进一步导致多种损伤。OSAHS患者多合并咽喉部慢性炎症，L-6、TNF-α等的释放会明显增加，血管内皮细胞会因此受损，发生间歇性缺氧，导致患者有憋醒症状，而憋醒又会对睡眠结构产生影响，缩短深睡眠时相，严重情况下患者会有精神行为异常表现[7]。通过实施高压氧治疗，可使血氧含量明显升高，血氧张力增强，低氧血症可因此得到改善，脑水肿也会由于脑血流量减少而减轻。分析高压氧治疗对OSAHS的作用机制，总结以下几点：高压氧治疗时能抑制机体血凝系统，而激活抗凝系统，因此血液粘稠度能得以减低，微循环调节功能更强，机体内超氧化物歧化酶(SOD)有效增加，自由基有效清除，因此脑组织受损程度减轻。高压氧治疗可提高红细胞变形能力，提升微血管血流速度，控制红细胞聚集，组织缺血以及缺氧表现可有明显改善。高压氧治疗能够使组织细胞的水肿程度减轻，加快咽腔组织水肿消退，患者局部甚至全身组织缺氧状态均能得到改善，能更迅速修复咽腔上气道黏膜，治疗期间高密度的氧气能够冲擦上气道，控制腺体分泌，增加呼吸道的通畅度。高压氧治疗能对外周血中炎性反应细胞活性形成抑制，各炎性因子水平均有明显减低，机体过度炎性反应明显减轻，有助于稳定免疫系统，受高压氧环境的影响，机体呼吸频率会下降，肺活量会增加，呼吸功能会有明显提升，因此睡眠及相关症状能得到改善[8-9]。

本研究观察组通过接受高压氧治疗，显示相较接受CPAP治疗的对照组，白天嗜睡、晨起口干、夜间觉醒、睡眠打鼾各项症状评分均更低，AHI、最长呼吸暂停时间更少，拇指末端最低血氧饱和度更高，表明高压氧治疗可使OSAHS患者PSG监测指标有更明显改善，同时也能更明显减轻各项症状严重程度。另外本研究显示接受高压氧治疗的观察组在治疗期间的安全性表现与对照组差异不大，提示选择高压氧治疗并不会影响到OSAHS患者安全性。比较研究发现，高压氧治疗不仅能缓解临床症状，还能减轻疾病导致的焦虑、抑郁情绪，同时患者生命质量也能得到明显提升[10]。

综上所述，高压氧治疗OSAHS患者能够使症状得到更有效减轻，PSG检查可获得更优结果，并且能保证治疗安全性，有良好应用价值。