TCD评估MCA闭塞患者侧支代偿情况与脑梗死相关性

郭嘉英，贾龙斌

（山西省晋城市人民医院 神经内科，山西 晋城 048000）

0 引言

颅内动脉粥样硬化性狭窄是缺血性脑血管病的最主要危险因素，在我国，30%～70%的缺血性脑卒中与颅内动脉狭窄有关[1]。大脑中动脉（Middle Cerebral Artery，MCA）是颈内动脉的最大分支，供应大脑半球约80%的血液，为颅内血管中最易发生狭窄与闭塞的部位，在缺血性脑血管病中占据着非常重要的地位[2]。MCA闭塞分为急性闭塞和慢性进展性闭塞两种，急性闭塞往往由心脏栓子或颈动脉狭窄处斑块脱落的栓子造成的MCA主干突然堵塞，患者常出现大面积脑梗死；而MCA主干慢性闭塞多在MCA粥样硬化斑块基础上，狭窄不断加重直至完全闭塞，患者可能只出现短暂性脑缺血发作、斑片状脑梗死或完全无症状、无梗死病灶[3]。经颅多普勒超声（Transcranial Doppler，TCD）是非创伤性评估MCA闭塞后颅内血流动力学状况的最佳检测方法，且TCD检测能反映MCA闭塞病变导致的相邻动脉侧支循环代偿性血流改变，能对ACA、PCA脑膜支代偿出现的典型血流动力学改变进行综合分析[4]。本研究进一步分析TCD评估MCA闭塞患者侧支代偿情况与脑梗死相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料。收集2018年5月至2020年5月入住晋城市人民医院神经内科的90例单侧MCA主干闭塞所致急性脑梗死患者的临床资料，根据脑梗死类型进行分组。A组30例，男18例，女12例，年龄38～79岁，平均（62.8±10.4）岁；B组30例，男19例，女11例，年龄39～78岁，平均（63.1±10.2）；C组30例，男20例，女10例，年龄40～79岁，平均（62.9±10.5）；将同期30例健康体检者作为对照组，男20例，女10例，年龄37～79岁，平均（62.7±10.8）。对比四组的一般资料无明显差异（P＞0.05），具有可比性。所有患者均经头部MRI、MRA或CTA证实为单侧MCA闭塞所致的急性脑梗死；入选标准：①年龄＜80岁；②发病1周以内；③双侧颞窗透声良好，MCA、ACA、PCA显示清晰；④MRI、MRA及临床相关资料完整。排除标准：①合并颅内动脉多发狭窄及颅外颈动脉、椎动脉、锁骨下动脉狭窄率≥50%或闭塞及对侧MCA重度狭窄或闭塞；②病变侧ACA的A1段先天未发育或发育不良；③既往有脑梗死病史或DWI显示存在除闭塞侧MCA供血区以外的急性脑梗死。

1.2 方法。①梗死病情分类。所有患者均进行DWI检查，根据新发梗死灶（MCA供血区）面积大小，分为A组腔隙性脑梗死（梗死灶直径范围＜1.5 cm）、B组中小面积脑梗死（小于一个脑叶，梗死灶直径1.5～5.0 cm），C组大面积脑梗死组（超过一个脑叶，梗死灶直径＞5.0 cm）[5]；②TCD检查。采用美国Viasys NeuroCare公司生产的经颅多普勒监测仪，由有5年以上TCD操作经验的医师操作，按照标准TCD检测方法，调整好探头角度及探测深度，经颞窗常规探测双侧MCA主干（M1段）、大脑前动脉（ACA）的A1段、大脑后动脉（PCA）的P1段，均经压颈试验证实。

1.3 观察指标。测定患侧MCA、ACA、PCA峰值流速；计算两侧ACA和PCA的峰值流速比值，RVACA=（患侧A1段Vs）/（健侧A1段Vs），RVPCA=（患侧P1段Vs）/（健侧P1段Vs）。

1.4 统计学分析。采用SPSS 统计学软件分析数据，符合正态分布的计量资料采用（±s）表示，两组比较采用独立样本t检验，偏态分布参数以中位数（四分位距）[M（P25，P75）]表示，采用Mann-Whitney检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 四组患侧MCA、ACA、PCA峰值流速比较。A组、B组、C组患侧MCA峰值流速明显低于对照组，且A组＞C组＞B组（P＜0.05）；A组、B组、C组患侧ACA峰值流速明显高于对照组，且A组＞C组＞B组（P＜0.05）；A组、B组、C组患侧PCA峰值流速明显高于对照组，且A组＞C组＞B组（P＜0.05），见表1。

表1 四组患侧MCA、ACA、PCA峰值流速比较（±s）

表1 四组患侧MCA、ACA、PCA峰值流速比较（±s）

组别 例数 MCA峰值流速 ACA峰值流速 PCA峰值流速A组 30 55.40±4.35 147.42±5.69 95.56±5.34 B组 30 45.55±4.78 132.13±5.92 86.13±4.86 C组 30 49.97±4.41 138.73±5.98 85.11±4.52对照组 30 118.04±5.65 107.22±6.43 58.89±3.12 F - 6.547 5.984 6.015 P - ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.2 四组两侧RVACA及两侧RVPCA比较。A组、B组、C组RVACA、RVPCA明显高于对照组，且A组最高（P＜0.05），B组和C组间相当（P＞0.05），见表2。

表2 四组两侧RVACA及两侧RVPCA比较（±s）

表2 四组两侧RVACA及两侧RVPCA比较（±s）

组别 例数 RVACA RVPCA A组 30 1.40±0.06 1.60±0.08 B组 30 1.21±0.04 1.45±0.05 C组 30 1.27±0.05 1.42±0.04对照组 30 1.00±0.02 1.00±0.01 F-3.102 3.315 P-＜0.05 ＜0.05

3 讨论

MCA闭塞是脑梗死的重要病理基础之一，主要是由于心脏栓子或颈动脉狭窄处斑块脱落的栓子随血液循环运行至MCA，突然堵塞MCA主干，或MCA粥样硬化进行性发展，致管腔逐渐狭窄、闭塞[6]。不同患者MCA堵塞所致脑梗死的病情存在明显个体差异。临床研究表明，MCA堵塞或狭窄后能够通过侧枝循环使脑组织获得足够供血，可避免或减轻脑梗死症状，这对改善预后有重要意义[7]。因此，MCA闭塞患者侧支代偿与脑梗死之间的相关性已成为临床研究的热点。

侧支循环的存在，尤其是软脑膜侧支循环，是影响脑梗死患者预后的独立因素。MCA重度狭窄或堵塞后，首先开放先天存在的侧支循环，并通过动脉重构丰富侧枝循环，当其无法代偿缺血区脑组织的血流供应时，机体启动血管再生[8]。另有研究发现，MCA闭塞后，患侧MCA供血区的脑血流主要靠2、3级侧支循环代偿供应，通过进一步行脑血管造影（DSA）证实这种侧支血管主要源自ACA或PCA的软脑膜侧支[9]。由于ACA、PCA、MCA三者之间以及双侧ACA之间分支的存在血管网，MCA的M1段闭塞时，同侧ACA、PCA可通过软脑膜血管网代偿其供血区域，从而获得侧枝循环[10]。MCA与ACA之间、MCA与PCA之间的侧枝循环的代偿程度有所不同[11]。MCA与ACA之间存在丰富的脑膜支吻合血管，是MCA脑血流灌注的主要代偿途径。当MCA重度狭窄或堵塞后，首先以MCA与ACA之间的侧枝循环发挥代偿作用，能够缩小病变区域梗死面积，防止梗死面积扩大，改善预后。而PCA的代偿作用较小，当同侧ACA重度狭窄或闭塞或者同侧颈内动脉狭窄而前交通动脉细小时，PCA的代偿功能才变为主导[12]。

本研究结果显示，A组患侧MCA峰值流速最高，RVACA、RVPCA最高；B组患侧MCA峰值流速最低，RVACA、RVPCA最低；C组MCA峰值流速及RVACA、RVPCA介于前两者之间。证实在单侧MCA主干闭塞所致的急性脑梗死中，患侧MCA峰值流速及RVACA、RVPCA越高，梗死面积越小，提示MCA主干闭塞后侧支循环越好，脑梗死面积越小[13]。

TCD是检测脑血流速度变化的有效影像学手段，通过测定两侧MCA、ACA、PCA血流速度，可以评估MCA闭塞后相邻动脉侧支循环代偿情况，具有无创、实时、动态、可重复性好等优点，为更好地针对该类患者进行脑梗死的防治提供血流动力学方面的依据[14-15]。

综上所述，TCD能有效评估MCA闭塞患者侧支代偿情况，综合分析ACA、PCA脑膜支代偿的血流动力学改变情况，与不同脑梗死面积患者之间存在明显相关性，为临床对MCA闭塞患者二级预防提供脑血流动力学方面的依据。