肺泡表面活性物质对新生儿急性呼吸窘迫综合征氧合功能的影响

张孝庆

(重庆市奉节县人民医院儿科，重庆 404600)

0 引言

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指肺部严重疾病引起肺毛细血管发生弥漫性损害而导致肺水肿、肺不张和透明膜形成，临床以顽固性低氧血症和进行性呼吸困难为特征的临床综合征，是肺损伤的较严重阶段[1]。新生儿时期容易发生呼吸窘迫综合征，临床称为新生儿急性呼吸窘迫综合征(NRDS)，但发病机制与ARDS有很大不同，该发病机制主要是由于肺表面活性物质缺乏引起[2]，临床主要表现为进行性呼吸困难、发绀、吸气三凹征甚至发生呼吸衰竭。该病死亡率较高，严重影响新生儿的生存质量。目前临床上使用常规治疗和机械通气治疗后临床效果较差。根据NRDS的发病机制，为了探讨肺泡表面活性物质(PS)对NRDS氧和功能的影响，我院使用PS治疗NRDS，对取得的临床疗效报道如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料

选 取 我 院2020年1月 至2021年1月 收 治 的NRDS患儿80例为研究对象，随机分为观察组和对照组，每组各40例。观察组男性患儿22例，女性患儿18例，胎龄为33.5~39.7周，平均为(36.7±2.9)周，患儿出生时体重平均为(2792.6±243.2)g，患儿发病时间在8.5~11.4小时，平均为(9.3±0.3)小时，患儿分娩方式中剖宫产23例，顺产17例，出生时羊水污染24例，无羊水污染16例。对照组男性患儿24例，女性患儿16例，胎龄为33.8~39.5周，平均为(36.6±2.3)周，患儿出生时体重平均为(2812.6±251.2)g，患儿发病时间在8.7~11.6小时，平均为(9.5±0.4)小时，患儿分娩方式中剖宫产21例，顺产19例，出生时羊水污染22例，无羊水污染18例。两组患儿在性别、胎龄、体重、病程以及分娩方式等方面比较差异无统计学意义，具有可比性(P>0.05)。

1.2 入选标准和排除标准

1.2.1 入选标准

(1)所有患儿诊断均符合联席会议指定的NRDS诊断标准[3]：①急性起病；②X线片提示双肺弥漫性浸润表现和肺水肿改变，心电图提示无心功能病变；③氧合指数(PaO2/FiO2)<200mmHg。(2)所有患儿治疗措施均经家属同意，并签字。

1.2.2 排除标准

(1)对肺部疾病引起的多脏器功能障碍综合征(MODS)患儿除外。(2)原发性肺泡表面活性物质缺乏症患儿除外。 (3)除外伴有其他先天性疾病患儿。

1.3 方法

1.3.1 对照组

对照组患儿给予常规治疗和机械通气。先给患儿行正压吸氧治疗，氧流量为4L/min，调节气道压力在0.5~0.79kPa，在正压吸氧治疗基础上给予补液、抗感染和纠正酸碱平衡紊乱。同时给予患儿机械通气，对患儿行气管插管或气管切开，通气模式采用BIPAP +PEEP+PSV，保持呼吸频率在18~20次/分，氧浓度维持在62%，潮气量为6~8mL/min。

1.3.2 观察组

观察组在对照组常规治疗和机械通气的基础上给予肺泡表面活性物质(PS)进行治疗。具体方法为：将固尔舒(厂家为意大利凯西制药公司，批号 H20030598，规格1.5mL:120mg，批号：121024)按剂量为100mg/kg进行缓慢加热，当温度达到36.5℃~37℃时，将药液摇匀，对患儿采取仰卧位并清理呼吸道后，将药液用注射器经气管插管或气管切开注入呼吸道内，每天注射1次，若患儿病情较重可在用药12小时后再次注射相同剂量。

1.4 临床疗效评定及观察指标

1.4.1 疗效评定标准[4]

将临床治疗效果分为治愈、好转和无效三个等级。治愈：患儿呼吸困难、发绀、吸气三凹症等症状消失，胸部X现片提示双肺弥漫浸润性阴影及肺水肿病变消失，监测氧合指数恢复正常。好转：患儿上述呼吸窘迫症状较治疗前缓解，胸部X线片提示弥漫浸润影及肺水肿病变缩小，氧合指数明显改善。无效：上述症状和检查无改善，患儿死亡。

1.4.2 观察指标

(1)观察两组患儿治疗前后临床症状和影像学检查变化情况。(2)观察两组最高平均动脉压(MAP)、最高浓度氧持续时间、氧合指数、呼吸指数、呼吸机有效指数以及通气时长，并进行比较。

1.5 统计学处理

将所得资料采用SPSS 19.0统计软件处理，资料以均数+标准差(±s)表示，临床疗效比较采用χ2检验，氧合功能、持续时间及呼吸指数比较采用t检验，结果以P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床疗效比较

治疗后，观察组患儿治愈率明显高于对照组(P<0.05)，患儿死亡率明显低于对照组(P<0.05)(表1)。

表1 两组临床疗效比较 例(%)

2.2 两组呼吸机通气指标比较

经比较观察组最高MAP、通气时间、最高氧浓度持续时间明显低于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)(表2)。

表2 两组呼吸机通气指数比较(±s)

表2 两组呼吸机通气指数比较(±s)

组别 n(例)通气时间(h) 最高MAP(cmH2O)最高氧浓度持续时间(h)观察组 40 80.22±10.23 8.2±1.6 5.7±1.3对照组 40 100.25±11.26 13.8±2.1 9.4±2.3 t 6.95 3.73 3.16 P<0.05 <0.05 <0.05

2.3 氧合功能及各呼吸指标比较

治疗前两组氧合指数、呼吸指数及呼吸机有效指数差异无统计学意义(P>0.05)，治疗后氧合指数和呼吸指数均降低，但观察组指数降低明显高于对照组(P<0.05)，而呼吸机有效指数治疗后两组均有所升高，但观察组升高明显高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.05)(表3)。

表3 氧合指数及各呼吸指标比较(±s)

表3 氧合指数及各呼吸指标比较(±s)

组别 氧合指数 呼吸机有效指数 呼吸指数治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 12.12±2.05 7.28±0.45 0.11±0.02 0.29±0.03 6.12±1.79 1.91±0.25对照组 12.53±2.01 6.31±0.18 0.12±0.01 0.18±0.01 6.71±1.37 1.85±0.81 t 0.32 3.81 0.19 3.12 0.87 3.88 P>0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05

3 讨论

ARDS是由多种致病因素直接或间接引起肺部损伤导致肺部发生肺水肿、肺不张和肺透明膜形成，临床以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为主要临床表现，具有起病急、病情变化迅速和病死率高等特点[5]。ARDS因严重低氧血症所以在短时间内可造成呼吸衰竭，常规氧治疗临床效果不理想，临床主要以机械通气为主要治疗手段，该治疗手段是经气管插管或气管起开的有创治疗[6]。

NRDS的发病机制与ARDS不全相同，主要发病机制是由于新生儿出生不久PS缺乏而使肺泡发生萎缩后出现的急性呼吸窘迫的临床症状[7]。NRDS发生肺泡表面活性物质缺乏主要有以下几方面原因：(1)严重肺部疾病破坏肺泡Ⅱ型细胞导致PS合成障碍[8]。(2)肺部严重感染时TNF-α和过氧化氢生成增多抑制PS内磷脂合成而使PS减少。(3)因PS可降低肺泡表面张力和维持肺泡稳定，ARDS患者肺内卵磷脂和磷脂酰甘油的含量降低使PS得成分发生变化，使PS在肺泡表面的聚集密度发生改变而导致肺不张和肺泡水肿[9]。对NRDS患儿在机械通气时给予PS，可使PS通过液气形式均匀分布在肺泡表面，用PS作为替代品可使肺泡表面张力降低，在正压吸氧的作用下促使萎缩的肺泡发生复张使肺内气体交换面积增大从而改善肺换气症状。研究表明，肺换气症状改善后体内低氧血症会明显减轻，患儿呼吸困难、缺氧、发绀等症状明显缓解[10]。

近些年，很多临床学者随着对NRDS的不断研究认为使用PS可以明显改善患儿预后。本研究结果显示，对患儿使用PS后最高MAP及最高氧浓度持续时间明显降低，呼吸机有效指数升高更明显同时呼吸指数下降更明显，在使用PS能够更有效的改善氧合功能，明显降低通气时间，患儿临床治愈率明显升高和死亡率明显降低。

综合以上论述，PS治疗NRDS临床效果明显，能显著改善患儿的氧合功能，提高患儿临床治愈率和降低死亡率，值得在临床上推广使用。