甲状腺功能减退对内科危重症患者临床预后的影响分析

朱媛媛 秦静 潘红方 王莉娟 葛昌荣(.西安市东方医院内科，陕西 西安 70043；2.宝鸡市陇县妇幼保健院内科，陕西 宝鸡 72200)

一项重症监护病房(ICU)急性肾损伤(AKI)流行病学权威文献记载，经改善全球肾脏病预后工作组(KDIGO)发布的诊断指南来看，ICU内AKI发生率可高达50%以上，病死率超过50%[1]。内科危重症患者合并AKI，不仅会提升治疗难度，产生更高的治疗支出，还会加大病死等不良预后风险。刘婷等[2]研究提出，甲减为致AKI发病的重要影响因素。因此本文选择AKI疾病作为研究立足点，旨在探究甲状腺甲减对内科危重症患者临床预后的影响，现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2019年1—12月我院收治的内科危重症患者100例。基于是否确诊甲减进行分组：其中70例(未确诊)入对照组，男女比例32：38，年龄24～67岁，平均(52.03±7.82)岁；另30例(确诊)入实验组，男女比例14：16，年龄22～65岁，平均(51.12±7.74)岁。基于是否合并AKI进行分组：合并者42例入试验组，男女比例20：22，年龄22～66岁，平均(52.48±7.90)岁；未合并者58例入参照组，男女比例27：31，年龄23～67岁，平均(52.57±7.93)岁。纳入标准：成年；病案资料保存完整；实验组确诊甲减，部分患者经血清学等检查确诊AKI[3]。排除标准：既往确诊慢性肾功能障碍；合并其他严重脏器疾病；入住ICU 24 h死亡；接受肾移植治疗；妊娠、哺乳期女性。实验组和对照组、试验组和参照组的一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2方法 选择性回顾本单位符合研究标准的患者病案资料，并基于循证医学指导[4-5]，进行两轮影响因素研究：(1)甲减方面：主要观察实验组、对照组的血肌酐(Scr)、肾小球滤过率(eGFR)、甲状腺功能[三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)，≥4项检测示阳，评估为甲状腺功能异常]、血清白蛋白(SAB)、高血压病史差异。(2)AKI方面：主要观察试验组、参照组的急性生理与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)[6]、甲减、肾毒性抗生素用药、脓毒血症差异。随后记录甲减合并AKI患者的连续肾脏替代治疗率、ICU入住时间(>7 d)、住院死亡率差异，作为预后依据。

1.3统计学方法 采用SPSS 21.0软件处理数据，计量资料表示为(±s)，采用t检验；计数资料表示为%，采用χ2检验；以P<0.05为差异有统计学意义；对在单因素分析中P<0.05的变量进行Logistic回归分析。

2 结 果

2.1致甲减发病的单因素、多因素分析 实验组Scr、eGFR、甲状腺功能、SAB异常率与高血压患病率高于对照组(P<0.05)；对单因素结果进行进一步的多因素分析，结果显示Scr、eGFR、甲状腺功能、SAB水平异常与高血压原发病是致甲减发病的影响因素。见表1。

表1 致甲减发病的单因素、多因素分析

2.2致AKI发病的单因素、多因素分析 试验组APACHEⅡ评分Ⅲ～Ⅳ级、确诊甲减、肾毒性抗生素用药、确诊脓毒血症率高于参照组(P<0.05)；对单因素结果进行进一步的多因素分析，结果显示高APACHEⅡ分级、确诊甲减、肾毒性抗生素用药、确诊脓毒血症是致AKI发病的影响因素。见表2。

表2 致AKI发病的单因素、多因素分析

2.3甲减合并AKI患者的预后结局 甲减+AKI患者连续肾脏替代治疗率、ICU入住>7 d率、住院死亡率分别为32.00%(8/25)、56.00%(14/25)、52.00%(13/25)，其余AKI患者分别为29.33%(22/75)、26.67%(22/75)、28.00%(22/75)。两组连续肾脏替代治疗率比较差异无统计学意义(χ2=0.064，P>0.05)；甲减+AKI患者的ICU入住>7 d率与住院死亡率均高于其余AKI患者(χ2=7.190、4.813，P<0.05)。

3 讨 论

在内科危重症患者中，甲减发生率较高，但此类患者的疾病症状往往并不典型，因此误漏诊问题一直是困扰甲减疾病早期检出的关键。

本文结果显示，Scr、eGFR、甲状腺功能、SAB水平异常与高血压原发病是致甲减发病的影响因素，这一结论与陈德珠等[7]研究相呼应。临床发现，甲减患者肾小球毛细血管对蛋白质的渗透性提升，尿蛋白排泄率较之甲状腺功能正常或甲亢人群更高，可致机体SAB水平下降。另外，甲减可提升集合管对加压素的敏感性，从而提升对水的重吸收，亦可致血管内皮扩张物质合成下降，提升全身血管阻力，致舒张期血压升高[8]。本文中AKI患病率42.00%，且甲减合并AKI者25例，高于AKI无甲减患者(17例)；Logistic回归分析也已证实，甲减是致AKI发病的重要影响因素。从数据上看，甲减发病风险与AKI发病风险成正比，为风险因素；且甲减合并AKI患者的ICU入住时间与住院死亡率亦更不容乐观。分析原因：甲减患者机体肾脏转运系统与水钠平衡被打破，加之危重病情下，往往患者自身血流动力学不稳，代谢物的清除效率下降，加重AKI发生风险；甲减患者对β-肾上腺素敏感性降低，肾素基因表达下降，释放削弱，以至于机体肾素-血管紧张素系统活性下降，致肾功能自我调节机制被打破。Logistic回归分析还显示，高APACHEⅡ分级、肾毒性抗生素用药、确诊脓毒血症为致AKI发病的影响因素。这一结果提示，临床在甲减患者的治疗中，需要慎用肾毒性抗生素，积极抗感染预防脓毒血症，并做好APACHEⅡ评分监测，围绕该评分调整护理方案，尽可能避免危险因素的重复出现，做到对甲减、AKI危险因素的有效规避，保障患者积极预后，改善病死率。

综上所述，甲减可诱发AKI，为改善内科危重症患者预后，需要积极防控甲减，做好疾病影响因素的防控培训。本次研究亦存在一定局限，即样本纳入量不够，或导致数据客观性不足，未来需要提升样本回顾量，改善统计学客观性，更好地指导临床。