视屏暴露人群干眼症影响因素及防治策略

2022-07-03 12:43杨景尧段明王杨叶菲
中国药学药品知识仓库 2022年13期
关键词:发病机制干眼症防治策略

杨景尧 段明王 杨叶菲

摘要:干眼症又被叫做角结膜干燥症,属于临床上常见的一种眼科疾病,是由于多种因素导致的,以眼睛干涩为主要症状的泪液分泌障碍性眼表疾病。由于视频终端的普及,视屏暴露人群干眼症发病率越来越高。本文参考视屏暴露人群干眼症相关参考文献,旨在从中找到关于视屏暴露人群干眼症影响因素以及防治策略。

关键词:视屏暴露人群;干眼症;影响因素;发病机制;防治策略

【中圖分类号】 Q562 【文献标识码】 A      【文章编号】2107-2306(2022)13--02

随着科技技术的不断发展,电脑、手机、电视等视频终端产品在人们工作和生活中被广泛应用。但长时间的接触电脑、手机等设备,眼睛不适等症状时常发生,加重会导致使用者出现干眼症等疾病。干眼症是由于泪膜不稳定、眼表损害等多种因素导致的眼部不适症状,其主要病理机制为泪液渗透压升高、泪膜稳态失衡、眼表炎症等。常见的临床表现有双眼痒感、眼睛干涩、易疲劳、有异物感、视物模糊、怕风、畏光等。随着电子设备的不断普及,干眼症的发生不再局限于办公室人群,已逐渐扩展到学生和中老年人群。有研究表明,干眼症患者中视频终端的使用率在70%以上,且视屏暴露人群干眼症的发病率是随着视频终端使用时间而变化的,其发病率会随着年龄的增长而增高[1]。视频终端的使用已成为干眼症的主要危险因素,在停止使用后,干眼症的症状将得以明显改善。本文参考视屏暴露人群干眼症相关参考文献,旨在从中找到关于视屏暴露人群干眼症影响因素以及防治策略。

1视屏暴露人群干眼症的发病机制

1.1视屏暴露引起泪膜不稳定和泪液渗透压升高

泪膜稳态的失衡是干眼症的主要发病机制。泪膜稳态可以保持角膜、结膜的光滑性,防止细菌及其他损害物质损伤到结膜上皮而导致病理症状。此外,还具有能够形成眼表屏障的蛋白质和细胞因子[2]。泪膜稳态是眼表健康的一个标志,不仅需要泪膜结构功能完整,处于动态平衡,还需要正常的泪液动力学。其不单需要正常的分泌和(或)合成泪液的功能,还需要泪膜基地、瞬目频次、眼表的微生物群以及机体内环境的稳定性[3]。当泪膜不稳定时,会导致明显的眼部干燥感,其次还会导致眼睛干涩、发痒、有异物感、眼红、疼痛、视觉疲劳、视物模糊等临床症状。正常的泪膜是黏蛋白层、脂质层、水液层三层组成的[4]。任何一种成分出现异常后,都可能导致人体出现干眼症。其中黏蛋白对维持泪膜稳定具有重要作用。现今,临床已发现了10多种眼底黏蛋白,其中,跨膜型黏蛋白可以较好地保持黏膜屏障的完整性。且跨膜型黏蛋白具有渗透压感受器和信号传导的能力。泪液中具有的泪液渗透压是维持泪膜稳定的最主要因素[5]。由此可知,黏蛋白的改变可以导致泪膜的稳定性下降,导致泪液的蒸发增加,泪液渗透压升高。然后引起眼表的炎症反应、渗透压改变,最终破坏眼表的正常环境。因此,长时间使用视频终端,会使泪膜中活性氧增加,角膜前的泪液蒸发增加,泪液量不足,导致泪膜渗透压增高,从而引起泪膜稳态失衡[6]。

1.2视屏暴露引起眼表炎症

炎症因子属于干眼症的发病因素之一。由于泪液的渗透压升高,引起炎症级联反应,导致炎症介质被释放,导致患者泪腺和结膜组织有淋巴细胞浸润。能够直接损伤到眼表的细胞,而随着炎症反应的影响会导致泪液分泌增多、角膜知觉的下降以及瞬目频率的下降,致使眼部泪液蒸发量增高导致泪膜不稳定,加速干眼症的程度。参与炎症反应的有细胞因子和免疫细胞,目前临床上已知的包括白细胞介素(IL)、肿瘤坏死因(TNF)、表皮细胞因子等。研究表明,干眼症患者的IL-1、IL-8、TNF-α等水平会升高[7]。IL-1参与炎症反应,是促炎症细胞因子,与受体结合会激活信号传导的通路,并促进IL-6、IL-8、TNF-α等细胞因子的释放[8]。细胞因子水平越高,干眼症的情况越严重。 IL-7是比较重要的促炎症因子,在免疫性疾病中可促进炎症细胞因子的释放,导致身体出现一系列的炎症级联反应,造成恶性循环。有研究表明,Th17相关因子含量中的IL-17A与干眼症有关,且与其严重程度成正比。IL-17A可以破坏眼表屏障,在泪液渗透压升高的作用下,产生炎症介质,然后促进IL-17A的分泌,使眼表损伤加剧。因此,使用视频终端常会使人们瞬目减少,导致眼表长时间与外界接触,从而发生炎症反应[9]。

1.3视频暴露引起神经感觉的异常

眼部各个结构之间都具有密集的神经连接,共同调节泪膜成分以及泪液的分泌。人体神经分布较为密集的区域有角膜,由于泪液渗透压升高或眼表炎症通过传入神经到达中枢,然后传到传出神经支配眼部活动[10]。长时间处于视频终端环境中,光照强度、频闪、眩光等对调节功能具有一定的影响,长期保持键盘和屏幕来回的动作,双眼不断在各视距间调节,会导致机体出现神经衰弱、视力下降等表现,导致神经功能异常。另外,炎症也会导致神经病理性的疼痛。

2视屏暴露人群干眼症的影响因素

(1)视频终端的使用:显示屏的蓝光会改变炎症因子的表达,并激活氧化应激,是泪膜当中活性氧增加,降低神经因子含量,导致眼表的正常细胞死亡。因此,长时间关注显示屏,会导致瞬目减少,延迟泪液的更新,导致有害物质聚集眼表,提高眼表的光毒性。长时间使用视频终端,使眼表暴露面积增大,泪膜长时间与空气接触,导致泪液蒸发加剧,导致干眼症的发生概率增大。而在使用视频终端时,使用位置的不同也会影响干眼症的严重程度[11]。降低显示器的高度,操作者俯视显示屏,由于俯视角度变大,减少眼底暴露的面积和泪液蒸发量,干眼症的症状就会缓解,视频终端的使用时间越长,越容易导致视物模糊,眼睛干涩等症状,导致干眼症越严重[12]。

(2)瞬目减少:瞬目属于基础泪液分泌,泪膜形成、泪液排出的共同动力,瞬目让泪液、脂质均匀分布在角膜。人类瞬目频率正常范围在10-15次/min,但是,当人的眼睛长时间使用电脑、手机等视频终端,注意力过于集中,瞬目频率会因为受到刺激而被影响,导致瞬目频率降低到5-6次/min,导致瞬目次数减少,使眼表长时间暴露在外界,使泪液蒸发加剧,不能及时得到补充,同时降低了睑板腺的功能,导致干眼症的发生。此外,瞬目减少还会影响泪膜的质量,导致泪液、脂质不能均匀分布在角膜,影响角膜上皮,导致干眼症[13]。

(3)泪膜稳定性下降:视屏暴露人群的泪膜中黏蛋白减少,导致分泌功能发生异常,使泪膜稳态被打破,导致干眼症[14]。

(4)生物钟不规律,睡眠时间异常:多数视屏暴露人群会在夜晚的安静状态下工作,导致睡眠时间不稳定。加上部分人群喜欢熬夜玩手机,也会导致休息时间减少,眼睛疲劳问题。有研究表明,睡眠时间短的人群的干眼症发病率更高。具体为以下几个原因:①睡眠时间短,那么睁眼的时间就多,导致眼表暴露在外的时间增多,增高泪液的蒸发量;②睡眠时间短,导致泪液渗透压升高,减少泪液的蒸发量;③睡眠时间异常会导致人体的副交感神经兴奋性降低,导致泪液的分泌减少[15]。

(5)性别以及年龄:由于雄激素水平过低或雌激素水平过高,就会导致泪液分泌异常。因此,受性激素水平的影响,视屏暴露人群中女性比男性更易患干眼症,尤其是围绝经期和绝经期的女性。

(6)眼药水使用不当:目前,市面上的眼药水很多。由于现今多数视屏暴露人群都有戴眼镜的习惯,加上近视手术的增多,导致滴眼剂的使用率增高,很多人为了方便省事,通常自己购买滴眼剂,加上在滴眼剂使用不当的情况下,就极易导致眼部出现各种异常,损伤泪膜,导致眼表损伤。

3视屏暴露人群干眼症的防治策略

对于视屏暴露人群而言,由于需要长时间在荧光屏和显示器前的使用,应当做到以下几点:①临床上制定关于干眼症的发病因素、影响因素、相关治疗及预防等相关的宣传手册、宣传视频、宣传网址等,通过互联网的优势尽量普及到人们生活中,让患者了解干眼症的相关资料,通过自我防护减轻眼部不适的症状,缓解病情发展,减少对眼睛视力的损伤;②使用视频终端时,应尽可能将显示屏调制到适当的显示屏状态;③尽量减少对荧光屏和显示器的使用时间,工作、学习到一小时时,应当适当休息10-15min,闭目养神、远眺绿植、做眼保健操,以促进眼部周围的血液循环,缓解眼睛的疲劳和紧张;④显示器的位置也是影响干眼症的主要因素,因此,需要适当调整眼睛与显示器的位置,显示器的上缘应低于眼平视水平,让眼睛呈向下俯视的状态[16]。键盘放置靠近屏幕的位置,减小眼球暴露的面积,降低干眼症的发生率;⑤工作、学习时,选择一个柔和的光线,适当的温度和湿度,保持通风良好,适当使用窗帘来调节室外的光线,避免强光直射到显示屏,引起反射,导致眼睛损伤。⑥视屏暴露人群大多会配戴眼镜,因此在选择眼镜的时候需要根据自己使用视频终端的距离、习惯来选择适合的眼镜,减轻视觉疲劳,防止干眼症的发生。⑦视屏暴露人群干眼症可以采用人工泪液进行治疗,能够有效湿润眼表,促进角膜上皮恢复,营养视神经。轻症采用粘稠度较低的人工泪液,较重症可选用粘稠度大的人工泪液,但是表面有炎症者应选用不含防腐剂类型的人工泪液[17]。

4总结

视频终端虽然为人们工作、学习、生活带来了很大的便利,但是长时间的使用极易给眼睛带来损伤。视屏暴露人群干眼症是由于多种因素导致的,与视频终端的使用、所处的环境和滴眼剂不当使用等都息息相关。视屏暴露人群干眼症没有特别有效的治疗方式,局部用药虽然能做出一定的效果,但是若不规范自己对电脑、手机等视频终端的使用,其复发性较高,也会导致治疗成本的增高。因此预防是最为关键的。加强对视屏暴露人群对干眼症相关知识的普及,规范对视频终端的使用方式,合理规划视频终端的使用时间,让视屏暴露人群能够尽可能减少干眼症的发生,减少对眼睛的损伤。

参考文献:

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基金项目:

院管课题:特勤人员视疲劳疗养康复路径研究(项目编号:21YG003)

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