依那普利联合美托洛尔对心力衰竭患者心室重构及心功能的影响

2022-10-14 09:31蒋春如
江西医药 2022年8期
关键词:依那普利国药准字心室

蒋春如

(江西省樟树市人民医院,樟树 331200)

心力衰竭是各种心血管疾病的终末期阶段,是由心脏舒缩障碍导致动脉血流灌注不足而引起[1]。目前,临床治疗心力衰竭以强心、利尿、扩血管等为主,可在一定程度上减轻临床症状。相关研究发现,心力衰竭发病后会导致交感神经兴奋性提高,引起儿茶酚胺大量分泌、心率加快、心脏负荷增加等,肾素—血管紧张素系统被激活,进而引起心室重构[2]。因此,在常规抗心力衰竭治疗基础上应注重改善患者心室重构状况,以防止病情进一步恶化。β 受体阻滞剂及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)是治疗心血管疾病常用药物,能够改善心室重构[3-4]。目前临床对于两类药物的具体剂型选择存在一定争议。因此,本研究探讨依那普利联合美托洛尔治疗心力衰竭的效果。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2018 年1 月至2021 年12 月我院收治的心力衰竭患者68 例。纳入标准:患者符合《中国心力衰竭诊断和治疗指南》[5]中相关诊断,并经心脏超声检查确诊;无先天性心血管疾病;左室射血分数(LVEF)<50%。排除标准:严重呼吸系统疾病,如哮喘、慢性阻塞性肺疾病等;心动过缓或心脏传导阻滞;有脑血管疾病等。患者及家属对本研究知情同意。采用随机数字表法将患者分为对照组与观察组各34 例。对照组男19 例,女15 例;年龄41~78 岁,平均年龄(63.44±5.87)岁;NYHA 心功能分级:Ⅱ级16 例,Ⅲ级12 例,Ⅳ级6例。观察组男18 例,女16 例;年龄37~75 岁,平均年龄(64.29±6.35)岁;NYHA 心功能分级:Ⅱ级17例,Ⅲ级10 例,Ⅳ级7 例。比较两组一般资料,差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。

1.2 方法 对照组给予常规基础治疗:给予地高辛(赛诺菲(杭州)制药有限公司,国药准H33021738,规格0.25 mg)0.125~0.25 mg/次,口服,1 次/d;氢氯噻嗪(仁和堂药业有限公司,国药准字H37020788,规格25 mg)12.5~25 mg/次,口服,2 次/d 或呋塞米(上海朝晖药业有限公司,国药准字31021074 规格20 mg)20 mg/次,口服,每日一次;螺内脂片(杭州民生药业有限公,国药准字H33020070,规格20 mg)20 mg/次,口服,1 次/d;单硝酸异山梨酯片(乐普药业股份有限公司,国药准字H20066203,规格40 mg)40 mg/次,口服,1 次/d。持续用药3 个月。在此基础上给予马来酸依那普利(扬子江药业集团江苏制药股份有限公司,国药准字H32026567,规格10 mg)或马来酸依那普利叶酸片(深圳奥萨制药有限公司,国药准字H20103723,规格10 mg)联合琥珀酸美托洛尔缓释片(阿斯利康制药有限公司,进口药品注册标准:JX20020070,规格47.5 mg)或酒石酸美托洛尔片(常州四药制药有限公司,国药准字H32025169,规格25 mg/片)治疗:依那普利5 mg/次,口服,1 次/d,治疗7~14 d 后,根据患者病情增加剂量,稳定期给药剂量为10 mg/次,1 次/d;美托洛尔23.75 mg/次,口服,1 次/d,治疗7~14 d 后,根据患者病情增加剂量,稳定期给药47.5 mg/次,1次/d。持续用药3 个月。

1.3 观察指标与疗效评价(1)临床疗效[6]。显效:心功能改善2 级或达到Ⅰ级,症状、体征基本消失;有效:心功能改善1 级,症状、体征改善;无效:心功能分级、症状及体征无改善。(2)心室重构及心功能指标。治疗前后,采用多普勒超声仪(美国GE 公司,型号Logiq P9)测定患者心输出量(CO)、每搏量(SV)、左室舒张末期内径(LVDD)及LVEF。(3)不良反应。治疗前后,检查两组患者血、尿、大便常规及肝肾功能等指标,观察有无不良反应。

1.4 统计学方法 采用SPSS 20.0 软件进行数据统计分析,计量资料用()表示,采用t 检验;计数资料以率[n(%)]表示,比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效 观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组临床疗效对比[n(%)]

2.2 心室重构及心功能指标 干预前,两组CO、SV、LVDD、LVEF 比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预后,观察组CO、SV、LVEF 高于对照组,LVDD 短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组心室重构及心功能指标对比()

表2 两组心室重构及心功能指标对比()

2.3 不良反应 两组治疗期间均未出现严重不良反应。

3 讨论

既往临床认为心力衰竭是由于血流动力学负荷增加、心肌病、炎症等因素导致心机损伤,导致心室泵血或充血功能低下[7]。但相关研究显示,心力衰竭时心肌血管紧张素转换酶活性增高,血管异常收缩,使心肌β-受体密度下降,易引发心血管不良事件[8-9]。因此,临床应在常规强心、利尿等治疗基础上应增加β-受体阻滞剂、ACEI 等治疗。

依那普利为临床常用的ACEI,对血管紧张素Ⅱ具有较强的抑制作用,利于改善心脏血流动力[10]。美托洛尔是β1-受体阻滞剂,可抑制血管收缩,改善心肌血供[11]。本研究中观察组治疗总有效率较高,干预后的CO、SV、LVEF 高于对照组,LVDD 短于对照组,提示心力衰竭患者服用依那普利联合美托洛尔能提高临床疗效,逆转心室重构,改善预后。依那普利可减少血管紧张素Ⅱ释放,降低外周血管阻力及心脏前后负荷,从而逆转心室重构[12]。美托洛尔作用机制在于阻滞中枢神经β 受体,抑制交感神经活性,阻断病变修复和心室整体代偿,减少儿茶酚胺进入机体循环系统,减轻心肌细胞损伤,增强心脏收缩反应,改善左室舒张功能[13]。依那普利与美托洛尔联合应用,能够有效减缓患者心率,使心脏能量代谢保持平衡,降低心室壁张力,从不同途径抑制心室重构,维持心室形态,改善心功能[14]。治疗初期,心力衰竭患者因受到负性肌力、交感神经活动性减退等影响,易发生短暂性心功减低的现象[15]。故本研究在治疗初期以少剂量药物治疗,治疗7~14 d 后相应增加剂量,以保障患者用药安全。

综上所述,依那普利联合美托洛尔可提高心力衰竭患者治疗效果,逆转或延缓心室重构,改善心功能,安全有效。

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