慢性肾脏病患者高钾血症的诊治

陈晓农 高琛妮

肾脏是调控人体钾代谢的重要脏器。慢性肾脏病(CKD)在我国的发病率高达10.8%,不少CKD患者都合并有不同程度的钾代谢失衡,高钾血症也成为CKD患者常见的并发症。正确识别急、慢性高钾血症并及时进行降钾治疗,同时进行行之有效的长效管理是我们面临的一项重要课题。

高钾血症定义的变迁

目前我国定义血钾正常范围为3.5～5.5 mmol/L,而国外较多文献及指南已将血钾正常值上限降低至5.0 mmol/L。高钾血症诊断标准的前移,有助于对CKD患者高钾血症的早期发现、早期干预和早期管理。

急、慢性高钾血症理念更新

根据血钾升高的速度及造成的危害,将高钾血症分为急、慢性两种,两者的治疗目的及措施均有差异。如血钾在短期内升至6.0 mmol/L或以上,或有高钾引起心电图变化属于危重症,需要紧急处理,治疗目的是尽快将血钾回降至安全水平;而部分CKD患者同时合并糖尿病、心功能不全等危险因素,或长期服用含钾/潴钾药物,容易反复出现高钾血症,需要进行长期预防管理。

急性高钾血症的处理

对于急性高钾血症患者,通常需要立即进行生命体征监护及心电图检查,无论是否伴心电图改变均建议立即使用钙剂稳定心肌,可选择葡萄糖酸钙或氯化钙静脉推注(氯化钙需要使用中心静脉通路)。

其他常用紧急降钾措施:(1)促进钾离子转移至细胞内。静脉注射葡萄糖和胰岛素,促进钾离子向细胞内转运。葡萄糖的浓度与容量以及胰岛素的剂量配比需要考虑患者心功能、尿量和血糖水平,按照1单位胰岛素对消4g葡萄糖配比,如5%葡萄糖500 ml中加入普通胰岛素6单位静脉滴注;容量过负荷的患者可予以25%葡萄糖40 ml加入普通胰岛素3单位静脉推注。碳酸氢钠与沙丁胺醇喷雾剂也有促进钾离子向细胞内转移的作用,但效果有限。(2)促进钾离子排泄。对于非少尿且血容量稳定患者可使用袢利尿剂促进钾离子从尿液中排出,也可同时联合噻嗪类利尿剂。阳离子交换树脂(如聚苯乙烯磺酸钠、聚苯乙烯磺酸钙)及新型钾离子结合剂(如Patiromer、环硅酸锆钠)可减少肠道内钾离子吸收并促进其从粪便中排出,从而使血钾降低。聚苯乙烯磺酸钠除口服外还可采用直肠给药,而环硅酸锆钠的口感更佳,对于口服聚磺苯乙烯钠不耐受的患者可以使用。

对于药物治疗无效,尤其是尿毒症已建立血管通路的急性高钾患者,可选择血液透析或连续性肾脏替代治疗(CRRT)进行降钾。需要注意的是,在透析结束后细胞外钾离子浓度明显降低可诱发细胞内钾离子进一步释放,因此透析后仍需要继续给予降钾处理,以免血钾在透析结束后反跳增高。

慢性高钾血症的长期管理

对于慢性高钾血症则强调长期管理。CKD患者血钾水平与死亡率的关系呈“U”型曲线,血钾4.0～4.5 mmol/L时死亡率最低,此范围可作为CKD患者长期血钾控制的靶目标。对慢性反复的高钾CKD患者,尤其是合并糖尿病、心功能不全的患者需要排查其是否同时接受含钾或潴钾的药物治疗,包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂(RAASi)、保钾利尿剂等。如使用RAASi确实能使患者获益,则需联合降钾药物同时口服,避免发生高钾血症。

与CKD非透析患者相比,维持性血液透析患者发生高钾血症的风险更大。2016年DOPPS研究报道，在维持血液透析患者中高钾血症的患病率为30～50%,血液透析患者因高钾血症导致的死亡率高达3.1×103人/年。我国部分透析中心的数据显示，短透析间期有23%的患者血钾>5.5 mmol/L,长透析间期有48%的患者血钾>5.5 mmol/L,其中10%的患者血钾>6.5 mmol/L。在血液透析结束1h后,患者血钾即快速上升,相比短透析间期,长透析间期患者高钾血症患病率由26.2%增至61.6%, 患病率增加2.4倍。为避免因高血钾导致患者透析间期死亡,建议在透析间期给患者服用降钾药物,控制透析间期血钾升高及波动。

医护人员也应加强低钾饮食的宣教,帮助患者识别高钾食物,掌握焯水、浸泡等除钾烹饪方法。

CKD患者血钾的监测

按时进行血钾监测是稳定CKD患者血钾的重要环节。CKD患者如加用或增量RAASi或潴钾利尿剂建议在1～2周内复查血钾。透析患者建议每1～3月复查电解质,如既往有血钾异常表现,建议增加监测频率为至少每月一次。

总之,对于CKD患者血钾的管理,任重而道远。高钾血症诊断标准的关口前移给了医务人员更多时间对其进行识别与处理。对CKD患者进行合理规律的电解质监测,以及正确鉴别及处理急、慢性高钾血症在管理过程中也是重要的一项环节。