俯卧位机械通气配合肺复张对呼吸机相关性肺炎的影响

马肖寒,周凤丽,裴运丽,陈丽丽

呼吸机相关性肺炎(ventilator associated pneumonia,VAP)为机械通气常见并发症,既可导致撤机困难,还可增加原发疾病治疗难度,严重损害病人健康[1-2]。据调查,采用机械通气的重症监护室(ICU)病人VAP发生率为10%～30%,其直接引起病死病人占入住ICU病人全因病死率的13%,间接导致病死率高达50%～69%[3]。俯卧位机械通气可改善病人肺通气功能,降低机械通气所致肺损伤,但随着机械通气时间延长会增加VAP发生风险[4-5]。肺复张是一种经过策划、诱导产生短暂地增加跨肺压的过程,能有效复张塌陷肺泡,并维持肺泡呈开放状态,改善呼吸系统顺应性及氧合,是肺保护性通气的重要补充[6]。本研究选取84例ICU病人,探讨俯卧位机械通气配合肺复张对其炎症损伤、呼吸力学及VAP的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2020年7月—2022年5月我院ICU收治的机械通气病人作为研究对象。纳入标准:符合机械通气指征;年龄18～70岁;预计机械通气时间≥48 h;认知功能正常;首次气管插管;急性和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分≥15分;病人家属签署知情同意书。排除标准:过敏体质者;恶性肿瘤者;机械通气禁忌证者;合并肝、心、肾、肺等重要脏器功能障碍者;存在口鼻腔畸形者;伴有意识障碍者。根据上述纳入标准本研究共纳入84例,按随机数字表法分为对照组、联合组,每组42例。两组病人性别构成、年龄、体质指数(BMI)、疾病类型、APACHE Ⅱ评分一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性,见表1。本研究经本院医学伦理委员会批准。

表1 两组病人一般资料比较

1.2 干预方法

1.2.1 基础治疗

入院后两组病人均给予对症支持,包括抗感染、解痉、祛痰、平喘、维持体液平衡等。

1.2.2 对照组干预方法

对照组在基础治疗上采用俯卧位机械通气,俯卧位前30 min停止鼻饲,防止食物反流,对无法配合者可静脉注射肌松剂、镇静剂。给病人取低足高俯卧位,呼吸机参数设置:潮气量8～10 mL/kg,呼吸频率8～12/min,气道压力8～40 cmH2O。通气过程中结合病人主观感受适当调整上肢位置,对烦躁者进行上肢约束,避免插管拔出,鼓励病人自主咳痰、咳嗽,必要时辅助振动排痰仪,俯卧通气时间>12 h。

1.2.3 联合组干预方法

联合组采用俯卧位机械通气(通气方法同上)联合肺复张。肺复张:结合压力-容积曲线制定通气高、低位拐点。采用小潮气量、高呼气末正压(PEEP)递增法,每5 min提升2～3 cmH2O,至25 cmH2O时,持续1～2 min;每5 min下降2～3 cmH2O。停止肺复张标准:高低位拐点2 cmH2O,氧合指数>200 mmHg,吸入氧浓度(FiO2)60%。

1.3 观察指标

1)比较两组病人VAP发生情况。2)比较两组病人机械通气时间、住院时间及APACHE Ⅱ评分。3)比较两组病人干预前、干预5 d后(干预后)血氧饱和度(SaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、PaO2/FiO2。采集桡动脉血4 mL,3 000 r/min,离心10 min,取上清液,置于低温环境待检。采用血气分析仪测定SaO2、PaCO2、FiO2及血氧分压(PaO2),并计算氧合指数。4)比较两组病人干预前后气道平台压(Pplat)、气道峰压(PIP)及肺静态顺应性(Cstat)、动态顺应性(Cdyn),采用强迫振荡呼吸检测技术检测。5)比较两组病人干预前后白细胞介素-8(IL-8)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)。取血清标本,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测。

1.4 统计学方法

2 结果

表2 两组病人VAP发生率比较 单位:例(%)

表3 两组病人机械通气时间、住院时间及APACHEⅡ评分比较

表4 两组病人干预前后血气指标比较

表5 两组病人干预前后呼吸力学比较

表6 两组病人干预前后炎症指标比较

3 讨论

3.1 治疗现况

ICU病人多数病情较重,机体多项器官功能受损,需以呼吸辅助来维持生命[7]。如何通过及时有效的措施对此类病人进行规范治疗成为临床重点。现阶段临床抢救和治疗中机械通气是最直接、有效的治疗方案,俯卧位机械通气通过变换体位,减轻对动脉压迫,可进一步提升回心血量,改善机体氧合及血流动力学,促进肺泡复张[8-9]。但随着通气时间延长会相应增加病人呼吸机相关肺损伤发生风险及呼吸机依赖性,加重气道阻塞、通气阻力及肺不张等[10]。因此,优化及改进ICU病人治疗方案对改善预后具有重要的临床意义。

3.2 联合肺复张能有效缓解病情,缩短通气时间,减少VAP发生

肺复张在允许气道峰压范围内间歇性给予高水平复张压,并在其后给予高PEEP维持等措施,既能充分打开塌陷肺泡,还可减少肺表面活性物质流失,抑制炎性介质表达,改善氧合及呼吸力学状况[11-12]。本研究发现,采用俯卧位机械通气联合肺复张应用于ICU病人,可降低VAP发生风险,改善血气指标,缩短通气时间,有效缓解病情。考虑与肺复张后萎缩肺泡重新开放、通气/血流比值改善及功能残气量降低等有关[13]。病人氧合改善后缺氧所致脏器损伤逐渐恢复,血流动力学稳定,APACHE Ⅱ评分相应下降。

3.3 联合肺复张能有效改善呼吸力学

Pplat、PIP、Cstat、Cdyn是临床常见呼吸力学指标,其中Cstat、Cdyn比值下降提示吸气流量过大,是反映肺组织弹性的重要指标[14]。本研究结果显示,联合组病人干预后Pplat、PIP低于对照组,Cstat、Cdyn高于对照组,产生此结果的原因可能与肺复张可维持高水平气道压,使不同顺应性肺泡处于平衡状态,重新开放塌陷肺泡,改善通气/血流比例及气体分布有关[15]。

3.4 联合肺复张能有效减轻炎症反应

炎症反应也参与本病的发生、发展,肺部局部出现炎症反应,引起肺泡内大量炎性因子表达,造成肺泡上皮细胞不同程度受损及其通透性增加,进而诱发肺水肿[16-17]。多项研究证实,病原菌可促进单核、巨噬、中性粒细胞表面sTREM-1表达,导致其呈过度表达,其通过与Toll样受体发挥协同作用,激发炎症因子IL-8、hs-CRP释放,加剧肺组织损伤[18-19]。检测IL-8、hs-CRP、sTREM-1血清水平可反映机体感染严重程度,是诊断肺部感染及预后判断的有效指标。本研究结果显示,干预后联合组病人血清IL-8、hs-CRP、sTREM-1水平低于对照组,提示俯卧位机械通气联合肺复张能抑制炎症反应,促进内环境稳定,减缓病情进展。分析认为:俯卧位机械通气可提升功能残气量,减轻肺部过度扩张损伤,并可改善气体交换能力,抑制炎症因子聚集,促进其转运,减轻肺上皮细胞、血管内皮细胞受损[20];肺复张可减少肺泡表面活性物质丢失,下调肺部炎症反应,促进肺组织表面活性蛋白mRNA释放,减轻肺内皮、肺泡上皮细胞受损[21],二者联合可进一步抑制炎症反应,减轻肺组织损伤,改善病情。

3.5 小结与不足

综上所述,俯卧位机械通气联合肺复张能降低VAP发生率,并有助于减轻病人炎症受损,缩短住院及通气时间,改善氧合及呼吸力学状况,有效缓解病情。但本研究存在样本选取量较少的不足,研究结果可能存在一定偏倚,日后工作中将持续纳入更多病人,进一步深入探讨。