冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清炎性指标与血脂指标水平变化及关系研究

董艳 周文婧

现阶段冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病例数呈现显著增长趋势, 每年约有1800 万人因冠状动脉粥样硬化性心脏病导致的死亡, 是所有致死疾病的首名,严重损害人类的健康。动脉斑块的不稳定性是导致冠心病的关键因素。试验已经证实, 炎症反应显著增加动脉粥样硬化的程度, 而且它贯穿于整个病变的发展过程中［1］。CTRP1、MCP-1 是最近才发现的炎症标志物, 和动脉硬化的过程有紧密关系。LP(α)、Hcy、Ox-LDL 是诱发急性冠状动脉粥样硬化的独立预测因子, 这一点逐渐被关注, 但并不能彻底体现动脉粥样硬化。所以此次试验通过检测冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的新型血清炎性指标和血脂指标, 研究其冠状动脉粥样硬化性心脏病的病理机制, 现将详细过程报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 样本取自2019 年6 月～2020 年6 月沈阳金域医学检验所有限公司收集的已明确诊断的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者80 例, 根据冠状动脉SYNTAX 评分分为高危组(32 例)和低危组(48 例)。高危组中男20 例, 女12 例；年龄45～80 岁, 平均年龄(66.7±7.3)岁；病程1～8 年, 平均病程(4.62±1.25)年。低危组中男32 例, 女16 例；年龄44～82 岁, 平均年龄(64.2±6.7)岁；病程1～9 年, 平均病程(5.22±1.41)年。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。见表1。

表1 两组患者的一般资料比较(n, ±s)

表1 两组患者的一般资料比较(n, ±s)

注：两组比较, P>0.05

组别 例数 性别 平均年龄(岁) 平均病程(年)男女高危组 32 20 12 66.7±7.3 4.62±1.25低危组 48 32 16 64.2±6.7 5.22±1.41 χ2/t 0.147 1.577 1.949 P>0.05 >0.05 >0.05

1.2 纳入标准 ①满足冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断标准；②患者及家属均了解此次试验的目的, 并签署了知情同意书。

1.3 排除标准 ①患有肿瘤、结核等疾病；②患有自身免疫疾病, 或者血液系统疾病；③患者未能按要求在指定日抽血检测及输血；④研究期间患者出现上呼吸道感染和发热；⑤重度贫血、恶病质状态或者内分泌功能严重紊乱者；⑥合并严重的代谢性疾病；⑦合并严重的肝肾功能不全者。

1.4 检测方法 应用DNM-9606 酶标分析仪, 通过酶联免疫吸附法检测血清RANTES、MCP-1、Ox-LDL、CTRP1 浓度, 相关材料由上海森雄科技实业有限公司供应。应用罗氏ModuIar 全自动生化分析仪, 通过循环酶法检测Hcy 浓度, 通过免疫透射比浊法检测Lp(α)浓度。

1.5 观察指标 比较两组患者的血清炎性指标(血清RANTES、CTRP1、MCP-1)水平, 血脂指标［血清Lp(α)、Hcy、Ox-LDL］水平。

1.6 统计学方法 采用SPSS20.0 统计学软件对数据进行处理。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P<0.05 表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的血清炎性指标水平比较 高危组患者的血清RANTES、CTRP1、MCP-1 水平均明显高于低危组, 差异具有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组患者的血清炎性指标水平比较( ±s)

表2 两组患者的血清炎性指标水平比较( ±s)

注：与低危组比较, aP<0.05

组别 例数 MCP-1(pg/ml) RANTES(pg/ml) CTRP1(ng/ml)高危组 32 66.91±8.26a 64.96±9.28a 20.26±4.49a低危组 48 50.32±4.56 45.67±5.26 12.26±2.36 t 11.545 11.848 10.697 P<0.05 <0.05 <0.05

2.2 两组患者的血脂指标水平比较 高危组血清Lp(α)、Hcy、Ox-LDL 水平均明显高于低危组, 差异具有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 两组患者的血脂指标水平比较( ±s)

注：与低危组比较, aP<0.05

组别 例数 Lp(α)(mg/L) Hcy(μmol/L) Ox-LDL(μg/L)高危组 32 687.1±75.7a 29.87±6.12a 759.6±96.8a低危组 48 416.3±54.2 15.24±4.37 564.3±69.8 t 18.651 12.478 10.486 P<0.05 <0.05 <0.05

3 讨论

由于生活习惯的改变, 大量高热量食物的摄入,冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病率呈加速态势, 疾病进展迅速, 早期发现, 有效预防可以提高患者的治疗效果。冠状动脉粥样硬化、斑块剥离和游离血栓是冠状动脉风险的基础。所以软斑块和混合斑块是引发冠状动脉粥样硬化性心脏病的关键病因。慢性炎症属于动脉粥样硬化的一个关键反应, 多种炎症因子参与了动脉粥样硬化的发病机制。MCP-1 属于特殊的单核细胞因子, 主要由平滑肌细胞、单核细胞、血管内皮细胞和巨噬细胞分泌。当通过炎症刺激时, MCP-1 可以使内皮细胞大量转变为单核细胞, 并生成巨噬细胞,大量合成相关因子, 加速基质金属蛋白酶的分泌, 诱使斑块剥离。何勇等［2］试验发现, 在严重的冠心病患者中, MCP-1 血清浓度与冠状动脉粥样硬化程度密切相关。李婷［3］的试验证实血清MCP-1、血管内皮生长因子(VEGF)水平在冠心病患者中显著升高, 提示MCP-1、VEGF 可能在促进冠状动脉粥样硬化斑块形成的过程中起重要作用。Rantes 是一种激发生成T 淋巴细胞、单核细胞的因素。Rantes 能够与受体相连,加速白细胞的转变, 并发展到冠状动脉, 诱使巨噬细胞经血管内皮生成炎症物质, 增加炎症反应, 从而形成冠状动脉粥样性病变。CTRP1 是一种生成性糖蛋白, 能诱发P38/NF-κB 传导路径和蛋白激酶B/Akt、P44/42的传导路径, 加速糖无氧分解, 导致脂肪酸性氧化分解, 影响脂肪代谢［4］。此次试验将冠状动脉粥样硬化性心脏病患者根据SYNTAX 评分分为高危、低危患者, 通过比较分析可知, 冠状动脉粥样硬化性心脏病高危组血清MCP-1、RANTES、CTRP1 浓度比低危组显著上升。LP(α)富含大量胆固醇, 最近发现和动脉粥样硬化关系紧密。吴微等［5］研究证实LP(α)与冠心病患者Gensini 积分呈正相关, 血清LP(α)水平预测冠心病患者行支架置入术的曲线下面积为0.799, 当其为234.7 mg/L 时, 灵敏度为81.5%, 特异度为81.5%。Hcy是甲硫氨酸代谢的代谢物, 同时被考虑是动脉粥样硬化的重要原因［6-8］。Ox-LDL 具有高度细胞毒性。它可以损害血管内皮细胞, 刺激血管收缩, 引起血小板粘附和聚集, 并增殖血管平滑肌细胞, 这易于导致动脉粥样硬化［9-11］。Ox-LDL 也激活泡沫细胞过氧化物酶增殖物理受体γ, 加速CTRP1 浓度增加。张金良等［12］试验证实, 冠心病患者Ox-LDL 浓度显著上升, 和循环内皮细胞数(血管内皮损伤程度)关系密切, 证明冠心病患者必须进行抗炎治疗并保护血管内皮细胞。此次试验证实了, 冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的血清Ox-LDL、Hcy、Lp(α)浓度和患者的病情变化有联系,同时也和血清MCP-1、RANTES、CTRP1 的浓度联系紧密。

综上所述, 冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的血清炎性指标和血脂指标水平与病情变化情况关系密切,可以评估冠状动脉粥样硬化性心脏病的病情情况, 可以推广使用。