亚低温联合丁咯地尔防治脑出血后缺血性脑损害200例临床分析

王海峰 王俊玲

(吉林中西医结合医院 吉林省吉林市 132012)

脑出血后在血肿周围及远隔区域可出现广泛局部脑血流(rCBF)下降,导致缺血性脑损害［1］。笔者提取2009年5月至2010年5月在我院住院治疗的200例脑出血患者为研究对象,探讨亚低温疗法联合药物盐酸丁咯地尔注射液治疗脑出血,同时观察其预防缺血性脑损害的情况,现总结报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

200例患者随机分为治疗组和对照组,各100例。治疗组女32例,男68例,年龄38～85岁,43例出血量≤30mL,57例30～50mL。2例脑干出血,6例小脑出血,丘脑出血9例,脑叶出血24例,基底节出血59例。对照组女39例,男61例,年龄33～79岁。2组病情程度、发病到开始治疗时间基本相同。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法 2组综合治疗相同,治疗组同时加亚低温治疗。出血后3～7d,确定患者无继续或再出血状况,加用盐酸丁咯地尔静滴100～150mg/d,14d。

1.2.2 观察项目 2组患者均于入院当日,住院后第3、28天各行颅脑CT检查1次,与入院当日CT对比外继续出血,并除原有梗死灶。以第28天新增加的梗死灶列入继发脑梗死病灶。单层面直径≤2.0cm为小梗死灶,＞2.0cm为大梗死灶。

2 结果

2.1 2组脑缺血比较(治疗4周后)

治疗组出现新梗死者9例(9.0%),大梗死1例,小梗死8例。对照组出现新梗死灶34例(32.1%),其中大梗死灶7例(20.6%),小梗死灶27例(79.4%)。2组比较差异有非常显著性(P＜0.01)。

2.2 临床疗效比较(治疗4周后)

治疗组显效率76.8%,总有效率91.2%,对照组显效率35.8%,总有效率62.3%,2组比较差异有非常显著性(P＜0.01)。

2.3 治疗安全性

200例患者于治疗过程中生命体征平稳,均无降低心率、血压下降、心律失常等不良反应,初步认为该治疗方法安全性较高。

3 讨论

(1)血肿的直接破坏作用、颅内压增高、周围脑组织水肿等是脑出血影响预后的因素。近年来,不论在动物实验或临床研究中均已证明,脑出血后存在广泛的rEBF下降［2］,而不仅仅限于血肿周围,甚至出现在远隔区和对侧大脑半球。这种缺血性损害可导致脑梗死灶的形成,同时,脑出血急性期患者血液呈高凝状态。此时,rCBF减少,更加容易导致新的梗死灶出现。由于缺血周围的低灌注在水肿形成及神经无损害中的重要性,因而脑出血后预防和治疗缺血性脑损害的有效措施是加强缺血脑组织的神经保护和改善缺血,阻断缺血引起的病理生理改变、挽救半暗带。

(2)脑保护机制:①维持脑血流量,抑制代谢率;②减轻脑水肿,降低颅内压;③减少钙离子内流,阻断钙对神经元的毒性作用;④减少脑细胞结构蛋白的破坏,促进脑细胞结构和功能的修复;⑤促进细胞间信号传递的恢复,刺激再生即早基因的形成;⑥抑制脑损伤后内源性有害因子的生成、释放和摄取［3］。

(3)早期应用降低血黏度药物和血管扩张剂是改善缺血状况的有效方法。盐酸丁咯地尔具有非特异性的抑制血管平滑肌α-肾上腺素能受体、改善红细胞变形性、加强ATP产生、抑制血小板聚集、有效的增氧功能等多种药理作用。

(4)亚低温作为无创物理疗法没有副作用,疗效确切,在确定患者没有继续出血后联合药物治疗,改善血液循环,有效地防止脑出血后缺血性脑损害。通过以上2组案例分析,笔者认为亚低温联合丁咯地尔应用是防治脑出血后缺血性脑损害安全且行之有效的措施,值得推广应用。

[1]郭富强,杨友松,宋文忠.尼莫地平对脑出血患者局部脑血流、脑水肿及不同时间用药临床变化的影响[J].临床神经病学杂志,2001,14:16.

[2]汤继宏.脑出血后脑缺血性改变研究进展[J].临床神经病学杂志,1996,9:253.

[3]王德生,张守信.亚低温脑保护[M].北京:科学出版社,2002:56.