早产儿窒息后血清酶活性变化的临床意义

尹力扬,王红兵,徐 丽,刘淑华,董雪萍,梁世磊

(徐州市第一人民医院,江苏徐州 221002)

早产儿因孕期不足、各器官形态和生理功能发育不成熟、生活能力低下,易发生围产期窒息,发生缺氧、高碳酸血症、代谢性酸中毒等变化,导致多器官损伤,是早产儿死亡和儿童伤残的重要原因之一[1]。为探讨早产儿窒息后血清酶活性变化的临床意义,我们进行了相关研究。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择 2008年 12月 ～2009年 12月在我院住院早产儿 50例,男 34例、女 26例,胎龄 28～36(34.53±2.97)周,体质量 950～2 575(1 950±593)g。其中有窒息者 30例(观察组),均有出生窒息和(或)宫内窘迫史,或生后有低体温、呼吸暂停、低血糖、呼吸窘迫综合征等表现；无窒息者 20例(对照组)。两组性别、孕周、出生体质量比较无统计学差异。

1.2 检测方法 两组入院后 48 h内采集股静脉血2 ml,离心后取血清,采用日本 HITACHI-7180型全自动血液生化分析仪、速率法检测血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶 (AKP)、谷氨酰转肽酶 (GGT)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、a-羟丁酸脱氢酶(a-HBDH)。

1.3 统计学方法 采用 SPSS13.0统计软件,数据以±s表示,组间比较用t检验。P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组血清酶活性比较 见表1。

表1 两组血清酶活性比较(U/L,±s)

表1 两组血清酶活性比较(U/L,±s)

检测指标 对照组(n=20)观察组(n=30) t P AST 46±17 84±26 3.673 ＜0.01 ALT 37±10 71±23 2.984 ＜0.01 AKP 207±97 311±37 4.108 ＜0.01 GGT 84±36 245±49 15.431 ＜0.01 CK 186±79 348±104 17.143 ＜0.01 CK-MB 46±14 98±17 7.026 ＜0.01 LDH 216±66 407±124 6.477 ＜0.01 α-HBDH 156±47 589±146 5.655 ＜0.01

2.2 不同胎龄观察组血清酶活性比较 见表2。

表2 不同胎龄观察组血清酶活性比较(U/L,±s)

表2 不同胎龄观察组血清酶活性比较(U/L,±s)

检测指标 32～36周(n=19)28～ 31周(n=11) t P AST 70±21 108±29 3.673 ＜0.01 ALT 62±24 88±36 2.984 ＜0.01 AKP 252±69 397±104 4.108 ＜0.01 GGT 191±6 355±59 15.431 ＜0.01 CK 202±93 736±35 17.143 ＜0.01 CK-MB 79±18 140±24 7.026 ＜0.01 LDH 344±82 517±156 6.477 ＜0.01 α-HBDH 447±165 803±247 5.655 ＜0.01

3 讨论

酶是活细胞合成、且对其特异底物起高效催化作用的蛋白质,主要存在于心肌、骨骼肌、肝脏、肾脏、脑等器官组织中,血清中较少,活性相对稳定。组织细胞损伤时,可使细胞破坏或膜通透性增高,酶从细胞中逸出或渗出,致血清酶活性升高[2],测定血清酶活性是间接判断细胞损伤的重要辅助方法。早产儿窒息后血清酶升高可作为其心肌、脑、肝脏等重要器官损伤的依据之一。窒息早期因缺氧和酸中毒引起机体产生“潜水反射”,发生血液重新分布,以保证重要脏器供血；随窒息发展,缺氧可导致一系列代谢反应,引起多器官受损。因早产儿各器官发育不成熟,故发生窒息缺氧时多种酶释放增多。本研究表明,早产儿有窒息者较无窒息者心肌酶活性明显升高,其中 CK-MB主要源自心肌,具有很高的特异性及灵敏性；观察组多伴有心率减慢、心音低钝、心电图 ST-T改变等心肌受损表现。窒息缺氧时脑组织破坏,酶从神经细胞逸出；加之继发性脑水肿、缺血、低氧使血脑屏障通透性增加,故导致脑组织中的酶进入血液。本文患儿出生 48 h内血清酶均明显升高,且头颅 CT检查显示均有不同程度的脑缺氧缺血性改变。ALT、AKP对判定肝脏损伤有较高的特异性；缺氧、酸中毒、代谢紊乱亦可造成肝细胞受损,肝脏循环障碍,胆汁反流致 ALT升高；由此造成肝脏 AKP合成增加及排泄障碍,引起血清AKP明显升高。因此,早产儿窒息后结合其临床表现及血清酶学指标升高,可判定其心肌、脑、肝脏损伤。

动物实验表明,早产鼠和宫内缺氧胎羊的脑组织中少突胶质细胞极易受缺氧缺血的影响,且其损伤程度与缺氧缺血程度密切相关[3]。早产儿(胎龄26～34周)是大脑少突胶质细胞快速分化期,对缺氧缺血有损伤易感性,因脑血管发育不成熟,血管边缘地带脑组织血流灌注不足,脑白质血流量常减少,故更易发生缺血性脑损伤[4]。 AST、LDH、α-HBDH、CK广泛分布于心肌、脑、肺、肾、肠道等组织中[5],早产儿缺氧缺血性脑病(HIE)常伴有心、脑、肺、肾、肠道等多脏器损害,表现为上述四种酶活性改变。因此,检测血清 AST、LDH、α-HBDH、CK变化,可作为预测早产儿 HIE的指标。本文资料显示,28～31周窒息早产儿血清酶学指标均低于 32～36周早产儿。提示胎龄小的早产儿窒息后脑损伤程度可能高于更大胎龄早产儿,说明血清酶学变化可作为评估不同胎龄早产儿窒息后脑损伤程度的指标。

总之,本研究显示检测窒息早产儿的血清酶活性,有助于判定其有无多器官损伤。

[1]陈自励.早产儿主要并发症防治进展[J].中国实用妇科与产科杂志,2008,24(5):783.

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[4]Greisens G,Borck K.White matter injury in the preterm neonate:thee role of perfusion[J].Dev Neurosci,2001,23(3):209-212.

[5]张乾忠,吴铁占,韩玲,等.小儿心血管疾病诊断与鉴别诊断[J].中国实用儿科杂志,2000,15(5):262-264.