肝硬化相关小肝癌的血供特点和MRI表现

张 洁，赵天佐，赵琴利，宫媛媛，刘 磊，张贺诚，周桂娟，康 庆，陈云翔

（北京中医药大学东直门医院放射科，北京100700）

肝细胞癌是全世界最常见的肿瘤之一，约有70%的肝细胞癌在肝硬化基础上发生［1－2］。由于肝细胞癌术后的5年生存率不足5%，因此降低肝癌死亡率，提高肝癌患者生存率的关键是对肝硬化相关小肝癌的早期发现和早期治疗。本文回顾性分析肝硬化相关小肝癌MRI平扫及动态增强扫描的信号特点，结合血供特点，总结小肝癌的影像学特征，以提高该病的早期诊断水平。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2007年8月～2012年3月肝硬化患者85例，在40例中发现小肝癌48个病灶，均是肝炎后肝硬化，男35例，女5例，平均年龄50岁。均由手术、DSA、实验室检查、影像资料及随访综合证实。

小肝癌诊断标准：采用上海肝癌病理协作组的标准［2］，单个癌结节最大直径≤3 c m；多个癌结节，数目不超过2个，其最大直径总和＜3 c m。

1.2 仪器与方法 采用SIEMENS Novus 1.5 T超导MR，体部相控阵线圈。40例均行常规T1WI、T2WI及动态增强扫描。平扫包括屏气TSE T2WI FS（TR 4 000～5 500 ms，TE 8～20 ms），呼吸触发快速自旋回波 TSE T2WI（TR 2 400～5 455 ms，TE 68～91 ms），快速小角度激发FLASH－T1WI同反相位（TR 120～180 ms，TE 4.4或2.2 ms，翻转角70°）；动态增强扫描采用快速小角度激发压脂序列FS FLASH T1WI（TR 5.2 ms，TE 2.3 ms，翻转角70°），矩阵256×256，FOV 380 mm。使用肝脏特异性对比剂钆贝葡胺（Gd－BOPTA）行增强扫描，剂量0.2 mmol／kg体质量，速度3～5 ml／s，静脉团注，分别于注药开始后23 s、55 s、180 s及2 h得到动脉期、门静脉期、平衡期和延迟期图像。

2 结果

2.1 肝硬化相关小肝癌的大小和部位 在40例中共发现48个小肝癌病灶，肝左叶17个，肝右叶31个；病灶大小约为0.3～3.0 c m，平均2.0 c m；其中6例有多个病灶。

2.2 肝硬化相关小肝癌平扫和增强扫描的信号特点（见表1） T1WI同反相位以稍低、低信号（68.8%）为主，T2WI压脂像（T2WI－FS）以稍高、高信号（70.8%）为主，其中10例在T1WI同相位呈等或高信号，在T1WI反相位呈等或低信号影；19例可见假包膜。动态增强扫描后，动脉期呈高信号38个，等信号4个，低信号6个；门脉期呈稍高信号5个，等信号4个，低信号39个，平衡期呈高信号3个，等信号7个，低信号38个。

表1 小肝癌MRI平扫和增强扫描的信号特点 个（%）

2.3 肝硬化相关小肝癌强化方式和血供特点（见表2） 小肝癌的强化方式主要以速升速降方式为主。血供方式以动脉供血增加，门脉血供减少为主。

表2 小肝癌强化方式和血供特点

3 讨论

3.1 肝硬化相关小肝癌的病理基础 肝癌的发生与肝脏的慢性疾病，特别是与肝硬化的改变关系密切，尤其在亚洲国家，肝癌多在乙型肝炎引起的肝硬化基础上发生。肝硬化是以肝细胞弥漫性变性坏死，肝小叶结构改变，纤维组织增生和肝细胞结节状增生为特征。肝硬化相关小肝癌是在肝硬化结节的病理基础上发生，由肝硬化再生结节发展成癌前病变即不典型增生结节是第一步，随后在不典型增生结节中形成小癌灶（早期癌），继而发展成小肝癌，最终演变为典型性肝癌。

3.2 双功能对比剂 Gd－BOPTA Gd－BOPTA 是一种顺磁性T1WI阳性对比剂，为Gd－DTPA的衍生物，由于其经肾脏（95%～97%）和肝胆（3%～5%）双途径代谢和排泄，故具有细胞外间隙（ECS）对比剂和肝胆特异性对比剂双重功能［3－4］。虽然Gd－BOPTA的一般药代动力学与其他的ECS钆对比剂无显著性差异［5］，但3%～5%的 Gd－BOPTA被肝细胞摄取使肝实质产生明显的持续强化［6］，增强扫描后延迟40～120 min行T1WI将使肝脏病变检出的敏感性明显提高［7］。研究［8］表明，Gd－BOPTA增强（动态＋延迟160 min）MRI对肝硬化相关小肝癌的检出率（95.24%）高于 Gd－DTPA动态增强MRI（85.71%），明显优于 MRI平扫。本组结果与此相符合，Gd－BOPTA 增强（动态＋延迟120 min）的检出率为93.8%。Gd－BOPTA动态增强可以观察肝硬化相关小肝癌的血供，有利于富血供病变的检出和定性；延迟强化取决于肝细胞对对比剂的摄取量，与肝细胞功能成正比；非肝细胞性病变不吸收Gd－BOPTA，信号无明显改变，使得中低分化的肝硬化相关小肝癌与肝实质两者之间的信号差异增大，易于检出。

3.3 肝硬化相关小肝癌的MRI表现 小肝癌的信号强度取决于癌组织分化程度的高低、癌组织内微量金属元素的沉积、细胞坏死、脂肪变性等，表现多种多样，高、等、低信号均有，但T1WI以低或稍低信号为主，T2WI以高或稍高信号为主，延迟增强以低信号为主。本组68.8%的病灶表现为T1低信号，70.8%的病灶表现为T2稍高信号，T1WI低信号的主要原因为病灶的纤维化、液化坏死；T2WI高信号是由于肿瘤内血管窦增加、脂肪沉积、细胞密度增加及结缔组织减少［9－10］。有学者［10］认为，只有当肿瘤发生完全凝固性坏死时才会在T2WI呈低信号，也有学者［11］认为，部分分化较好的小肝癌也可在T2WI呈低信号，本组2个病灶T2WI表现为低信号，但在T2WI为稍高或高信号亦是其特征性表现［12］。8个病灶T1WI表现为高信号，原因可能是肿瘤分化较好、结节内脂肪沉积、结节梗死、出血、细胞内糖蛋白增加、铜沉积或含水纤维增多［10］。一般认为，脂肪抑制T1WI高信号、化学位移成像中反相位见信号降低是小肝癌较具特异性的表现之一［13］，本组8个病灶在T1WI同相位呈高、等信号，反相位呈等、低信号，主要与其细胞内脂肪变性有关。本组19个病灶可见包膜，包膜是肝硬化相关小肝癌的特征性表现之一，一般呈双层结构，内层为纤维组织，外层为丰富的受压小血管或新生的胆管，内层比外层薄。T1WI显示肿瘤包膜敏感，呈现肿瘤周围的低信号带，增强扫描后于门脉期及平衡期呈欠规则环形高信号带（见图1）。文献［14－15］报道，镶嵌征是小肝癌在T2WI序列上的特征信号，主要为肿瘤内融合的有活力的结节被薄层的纤维分隔所致，本组5个病灶有此征，越大越容易出现（见图2）。

3.4 肝硬化相关小肝癌的血供情况 正常肝组织由门静脉和肝动脉双重供血，门静脉供血约占70%～75%，肝动脉供血只占25%～30%。肝硬化相关肝癌在演进过程中出现了新生的肿瘤血管，而这些新生血管的生成对肝脏结节性质的转化和肝癌的持续生长有着重要的作用［16］。文献［17］报道，良性结节在向恶性结节演变过程中，当恶性程度增加时，结节内门脉供血趋于下降，同时由于肿瘤新生血管生长，结节内动脉供血出现先减少再增加的变化。所以绝大部分肝硬化相关小肝癌于动脉早期强化，门脉期和平衡期病灶信号明显下降而低于周围肝组织，其强化方式呈速升速降型，主要是动脉供血，此类型本组35个病灶，占72.9%。彩色多普勒研究显示［18］，35%的肝硬化相关小肝癌输入肿瘤的血管有动脉搏动性血流，门静脉的血供也占一定比例。本组5个病灶以门静脉供血为主，强化方式呈缓升速降型。Kubo等［19］研究表明，早期肝细胞癌由门静脉和肝动脉血管联合供血，肝癌进展过程中，门静脉供血减少，肝动脉供血逐渐增加，肿块的主要滋养血流变成肝动脉。本组3个病灶是由动脉和门脉双重供血，强化方式呈速升缓降型。由门静脉供血的肝硬化相关小肝癌在强化方式上与肝硬化增生结节有一定的重叠，需注意鉴别。本组5个病灶初次扫描时在T1WI及T2WI上均未发现，仅在动态增强时动脉期有强化，后经随诊复查诊断（见图3）。尽管病灶的血供与MRI信号之间存在着明显的相关性，然而血供的改变有时早于信号改变，因此观察病灶血供的改变，掌握其相对应的变化规律并结合MRI表现，对临床诊断肝硬化相关小肝癌，并进行良恶性鉴别有重要价值。

总之，肝硬化相关小肝癌在MRI的平扫及动态增强扫描上均有一定的特征，结合血供方式，可提高该病的早期诊断水平，并可与肝内其他结节相鉴别。

图1 同一小肝癌患者 图1a 为压脂T 1 WI，病变边缘似有环形不连续低信号影 图1b，1c 为动态增强后的门静脉和平衡期图像，可见环形强化的假包膜 图2 另一小肝癌患者的T 2 WI压脂，可见病灶内呈低信号的分隔 图3 同一小肝癌患者 图3a，3b 为平扫，分别是平扫T 1 WI同反向位图和T 2 WI压脂，均未发现病变 图3c～3e 为动态增强扫描 图3c 动脉期，可见肝右叶明显强化的结节 图3d 门脉期，该结节呈稍高信号 图3e 平衡期，该结节呈低信号，包膜强化

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