盐酸纳洛酮对急性颅脑损伤患者各项指标的影响

郝清川

近年来，急性颅脑损伤的发生率逐年升高，已成为当今社会的常见病和多发病［1］。其发病率居创伤之首，仅次于四肢骨折等［2-3］。急性颅脑损伤病情危急，变化迅速，具有很高的致残率和致死率，严重威胁患者的生命。大量研究发现，急性颅脑损伤后出现继发性损伤主要是由于内源性阿片受体被大量激活，而及时采用纳洛酮进行治疗，能够有效缓解患者脑水肿和颅内压升高等症状，利于患者的预后［4-5］。本研究选择我院2010年3月至2012年5月收治的52例急性颅脑损伤患者的临床资料，其中31例采用盐酸纳洛酮进行治疗，取得了较为理想的疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取我院2010年3月至2012年5月收治的52例急性颅脑损伤患者的临床资料。所有患者硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑干及脑挫伤的病例数目分别为14例、19例、11例及8例。将所有患者随机分为观察组(常规治疗+盐酸纳洛酮治疗)31例，对照组(常规治疗)21例，其中男35例，女17例，年龄16～70岁。入选标准:①急性颅脑损伤患者;②损伤就诊时间小于12 h;③无严重伴随伤;④非妊娠期妇女;⑤无心、脑、血管等严重病史;⑥对纳洛酮药物不过敏的患者。

1.2 治疗方法 对照组:对所有患者进行止血、抗感染等常规治疗，同时保证患者的呼吸畅通(急诊，可切开气管)、维持水电解质平衡以及避免发生急性肾功能衰竭。观察组:在对照组常规治疗的基础上，加用纳洛酮(5.0 mg/d)，同时用生理盐水500 mL稀释，滴注，7 d为1个疗程。

1.3 检测指标 ①观察组与对照组在用药后第1、7天分别取静脉血2.0 mL，测定ET(内皮素含量，放射免疫法);②测定两组在用药后第1、7天的TCD(经颅多普勒)，记录其相应血流速度和PI(脉动指数);③测定两组在用药后第1、7天的EEG(脑电图)、BEAM(脑电地形图)检查。

1.4 统计学方法 采用SPSS 17.0软件进行统计分析，计量资料以±s表示，计数资料以百分率表示，分别采用t检验和χ2检验进行分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者各项指标比较 治疗第1天，两组患者的血ET水平均明显升高，且差异无统计学意义，而治疗第7天后，两组患者的血ET水平均明显降低，且观察组降低水平更显著，与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);治疗第1天，两组患者的GCS评分和EEG异常率相当，治疗第7天后，观察组的GCS评分明显高于对照组，而EEG异常率明显低于对照组，两组比较差异均具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组患者血ET水平、GCS评分情况、EEG检测异常率等指标比较

2.2 TCD检测 用药后第1天、第7天，患者中、前部动脉血流升高，发生率为79.1%;在患者的大脑后动脉以及基底动脉的血流较低，发生率66.8%。用药后第7天，观察组中、前部动脉血流情况、大脑后动脉以及基底动脉的血流情况较对照组显著改善(P＜0.05)。

3 讨论

研究表明，急性颅脑损伤后患者由于应激反应，其体内会在极短的时间内迅速释放出较多的内源性阿片肽，引起较为广泛和复杂的功能，导致颅脑出现继发性的二次受损，加重急性颅脑损伤患者的病情，增加患者的死亡率［8］。盐酸纳洛酮作为一种非特异性的阿片受体阻滞剂，能够有效改善急性颅脑损伤患者机体的一系列继发性应激反应，控制患者的病情继续恶化，较大程度上保护了患者的脑神经功能［9-12］。

ET作为一种强效血管收缩因子，在各种颅脑损伤后均可大量产生，并引起一系列严重的继发反应，使病情恶化。本研究中，观察组ET水平明显降低，与对照组比较差异有统计学意义，与王献明报道一致［10］。提示盐酸纳洛酮可以有效缓解颅脑损伤后的ET水平升高。治疗后，两组患者的GCS评分均得到提高，而观察组GCS评分的提高程度更显著，表明盐酸纳洛酮可以有效改善急性颅脑损伤患者的临床症状，一定程度上减轻患者的痛苦，利于患者预后恢复［13-14］。同时，观察组患者的EEG和BEAM等检查的异常率明显降低，表明盐酸纳洛酮可以缓解患者脑损伤后的脑功能，促进脑组织的恢复。此外，通过患者TCD检查发现，观察组患者脑组织的血流动力学得到了有效改善，分析可能是由于盐酸纳洛酮可改善微循环，缓解脑水肿和颅内高压等，降低大脑后动脉、基底动脉等重要血管阻力，促进脑组织血液循环，提高脑干网状激活系统血供，从而利于患者病情转归。

总之，及时应用盐酸纳洛酮治疗急性颅脑损伤，对改善患者的病情、降低颅内压、降低病死率等均具有十分重要的意义。

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