慢性肺心病并发肺性脑病50例临床分析

杨晓青

（江苏东台市曹丿中心卫生院，江苏 东台 224241）

慢性肺心病并发肺性脑病50例临床分析

杨晓青

（江苏东台市曹丿中心卫生院，江苏 东台 224241）

肺源性心脏病；肺性脑病

对50例慢性肺心病并发肺性脑病的临床分析，根据病史、体征、外周血白细胞、血气分析、肝肾功能、血电解质及血浆渗透压监测、心电图、X线胸片诊断肺心病并发肺性脑病；两者多见于老年患者，均可出现不同程度的呼吸困难、表情淡漠嗜睡、头痛、心源性休克，临床症状多不典型，病情多危重，容易漏诊和误诊，应该引起重视[1-5]，现将我院2001年2月至2011年10月收治的老年慢性肺心患者240例，其中并发肺性脑病50例，本文就本病早期诊治问题，总结如下。

1 对象与方法

1.1 诊断标准

慢性肺心病的诊断标准符合1997年全国肺心病专业会议修订的慢性肺源性心脏病诊断标准。肺性脑病诊断符合《全国第三次肺心病专业会议》修订的肺性脑病标准。

1.2 病例资料

A组慢性肺心病并发肺性脑病共50例，男性36例，女14例，年龄50～80岁，均无高血压存在。B组为同期本院收治慢性肺心病240例，男性144例，女性36例，年龄51～85岁。两组患者的性别及年龄构成比经χ2检验无显著性差异。

1.3 分析指标

以肺性脑病常见临床表现咳嗽咳痰、呼吸困难、发热、表情淡漠、嗜睡、神经症状、呼吸衰竭、右心力衰竭竭为观察分析指标，并分别记录两组患者临床和死亡数。

1.4 统计学处理

两组计数资料率的比较采用χ2检验。P＜0.05差异有显著性，P＜0.01差异有非常显著性。P＜0.05差异无显著性。

2 结 果

A组临床表现，所有病例均作外周血白细胞、血气分析、肝肾功能、血电解质及血浆渗透压监测、心电图、X线检查。结果如下：①心电图改变：肺性P波；电轴右偏18例，完全性右束支传导阻滞8例；右心室肥厚伴劳损26例。②呼吸困难36例，发热34例，呼吸衰竭29例，右心力衰竭竭23例，头痛27例，反应迟钝25例，昏迷22例，精神症状15例。A组咳嗽咳痰及呼吸困难发生率显著低于B组，A组精神神经症状，心源性休克，呼吸衰竭的发生率及病死率均显著高于B组，其余指标两组间无显著性差异见表1。

3 讨 论

表1 两组患者临床表现比较 例（%）

3.1 肺心病并发肺性脑病的原因有

①缺O2：本组病例全部存在不同程度的缺O2。脑细胞对缺O2最敏感，严重缺氧引起无氧代谢，乳酸堆积，pH值降低，使ATP合成障碍，不仅脑细胞能量供应缺乏，而且细胞膜上离子活性运转失灵，Na+不能外移，Cl—内移，细胞内形成高渗水肿；缺氧使血管通透性增高，细胞间质水肿。②CO2潴留形成高碳酸血症：由于CO2潴留形成高碳酸血症，血液pH值下降，细胞膜通透性升高，K+外移、Na+内移引起细胞内高渗并水肿。③酸碱失衡电解质紊乱，肺心病呼衰时常有呼酸或合并代酸。pH值降低，蛋白结合Ca2+降低，血清Ca2+增高，高Ca2+抑制神经细胞的兴奋性，促进肺性脑病发生，Na+进入细胞内引起低Na血症，使血容量降低并细胞内水肿。④肝肾功能障碍：缺氧感染可造成肝肾功能损害，使其解毒排毒功能减退，血氨、NPN增高，二者对脑细胞有毒性作用。本组240例中肝功能异常15例，其中并发肺脑12例，占肝功能不良者80%。肾功能异常45例，其中肺脑18例，占40.0%。⑤呼吸道—肺感染：肺感染—肺感染是诱发慢性呼吸衰竭的一个主要原因。

3.2 肺脑是肺心病呼衰并发症之一。如能早期识别肺脑，采取得力措施，是可以治愈的。笔者认为，下列情况应警惕肺脑发生：①严重呼吸道肺感染经抗生素治疗不能及时控制，且有加重之势，如发热、呼吸困难加重，肺部湿罗音增加，白细胞及中性细胞比例增加等。②精神症状，如表情淡漠，迟钝嗜睡，记忆力下降多话、性格改变，昼眠夜燥等。③神经症状，头晕头痛，面肌微颤，四肢间断抽动，双手扑翼震颤提示肺脑即将发生，可很快昏迷。④皮肤潮湿多汗或温润，心率加快，血压可上升。⑤球结膜充血。⑥有条件的地方，可观察血气分析，若见血气分析CO2分压进行性上升，氧分压进行性下降亦提示肺脑即将发生。

3.3 肺脑的防治

①关于氧疗与氧中毒，实践证明间断给氧法疗效不佳，尤其在停氧期间，缺氧与二氧化碳潴留加重使病情恶化。也不能高浓度大流量给氧，如高浓度大流量给氧持续24h以上可致氧中毒，主要为肺损害，分泌物干燥，晶状体内纤维增生，感染加重难以控制，呼吸抑制也使病情加重。故呼吸衰竭患者以低浓度持续给氧为宜，以0.8～2/分流量浓度约为25%～29%，如果根据血气分析pH、PO2、PCO2给氧则更好。②利尿治疗的利弊，肺心病心力衰竭应使用利尿剂治疗，但长期大剂量使用利尿剂易造成血容量降低，电解质紊乱，甚至加重酸中毒，因为血容量减少，痰变得黏稠不易咳出，痰液潴留于支气管，既增加气道阻力又使通气减少，加重缺氧与CO2潴留，使呼吸费力能量消耗增加，并使抗生素的药效减弱。电解质紊乱尤其是低钾易诱发心律失常，甚至是致命的心律失常，过量利尿还使碳酸缓冲系统排掉，对机体酸碱平衡的缓冲调节不利，故肺心病心力衰竭时要合理地使用利尿剂，主张排K+与保K+利尿剂小量间断交替使用为好。并注意监测电解质。③心力衰竭治疗与洋地黄中毒：肺心病心力衰竭的治疗，洋地黄并非禁忌。经抗感染改善通气及利尿治疗后病情仍未改善，可选用快速洋地黄制剂如西地兰，必要时可用血管扩张剂如立其丁，消心痛，心痛定等以减轻心脏前后负荷，减轻肺动脉高压，改善心功能，但肺心病多见于老年人，且伴有缺氧酸中毒或伴有肝肾功能障碍，对洋地黄耐受性低，敏感性增高，容易诱发洋地黄中毒。故以小剂量应用为宜，如西地兰0.2～0.3mg/次，对洋地黄的敏感性个体差异很大，必须密切观察病情，一旦病情好转就应时停药，切不可以心率快慢作为用洋地黄的指征。④呼吸兴奋剂与镇静剂的应用：当患者呼衰时，兴奋剂能刺激呼吸中枢使呼吸幅度及频率明显增加，提高通气量，使氧吸入增加和CO2排出增多，缓解缺氧与CO2潴留的问题，如有支气管痉挛，先用缓解剂再用呼吸兴奋剂，配合氧疗效果更好。当患者出现精神症状如烦躁时，国内曾有介绍可用安定、利眠灵、奋乃静等。我们体会，任何镇静剂麻醉剂，即使小剂量应用都对病情不利，甚至是危险的，使呼吸中枢抑制，缺氧与CO2潴留加重，导致患者昏迷乃至死亡。

[1] 李奇林,蔡学全,宋于刚.全科急救学[M].北京:军事医学出版社, 2001:149.

[2] 刘幼硕,吴春华,罗荧荃.老年人慢性肺原性心脏病[J].中华老年医学杂志,2004,23(9):678.

[3] 李清泉,曹作炎.呼吸系统急症[M].武汉:湖北科技出版社,1999: 124.

[4] 陈灏珠.实用内科学[M].11版.北京:人民卫生出版社,2003:1674-1676.

[5] 朱元珏,陈文彬.呼吸病学[M].北京:人民卫生出版社,2003:979-950.

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1671-8194（2013）18-0151-02