糖尿病并发骨质疏松症误诊周围神经病变临床体会

孙福营 吕俊旭

1.中国能源建设集团山西省电力建设第二公司医院，朔州 036011 2.山西省人民医院

糖尿病骨质疏松症是糖尿病患者常见的慢性并发症，近年来已成为继发性骨质疏松的研究热点。其起病隐匿、发展缓慢，临床症状极易与糖尿病周围神经并发症相混淆。现将我们近年来收治的54例糖尿病骨质疏松长期误诊为糖尿病周围神经并发症作一回顾性分析，并谈几点临床体会。

一般资料

符合WHO糖尿病诊断标准的1型、2型糖尿病患者198例中并发骨质疏松症54例，占27.3%，其中男39例，女15例；平均年龄37.5岁（25～79岁），50岁以上占59%；病程1.5～21年，平均6.5年；误诊时间0.5～7.5年（从出现症状至确诊骨质疏松的时间）。

误诊指标：54例糖尿病骨质疏松症误诊为周围神经病变（周围神经病变分类：①对称性、多发性周围神经病变。②非对称性、多发性周围神经病变。③单神经病变。④颅神经病变。⑤植物神经病变）［1］，并针对周围神经病变经止痛、营养神经及对症治疗0.5年以上，症状不缓解者为误诊。54例经前臂骨量和腰椎骨矿含量（使用放射线及单光子吸收法）测定，示不同程度的骨皮质变薄、骨小梁减少和骨密度减低，严重的椎体呈空贝壳状或压缩性骨折；血生化检测血钙（Ca）、磷（P）、碱性磷酸酶（AKP）、胰岛素（Ins）及24h尿钙（Ca）、磷（P）。临床表现有失眠、多汗、疲乏无力、腰背痛、四肢骨钝痛及骨折。

诊断结果

54例糖尿病骨质疏松症误诊为周围神经病变分类统计，误诊为多发性周围神经炎20例，占37.0%，症状以四肢末端麻木、疼痛为主；植物神经功能紊乱21例，占38.9%，表现为失眠、多汗、疲乏、易激动及腰背酸痛；单侧神经病变4例（坐骨神经痛3例，右上肢尺神经炎1例），占7.4%，表现以局部疼痛、肌无力和活动障碍为主；多发性周围神经炎和植物神经病变同时存在（周加植）9例，占16.7%。

误诊周围神经病变的54例糖尿病骨质疏松症有关骨代谢异常的指标分析见表1。

表1 54例骨代谢异常指标分析（±s）

表1 54例骨代谢异常指标分析（±s）

P误诊疾病 例数Ca mmol／L mmol／L AKP mmol／L尿Ca mmol／（24h）尿P mmol／（24h）Ins mIu／L 1.6 21±5植物神经病变 21 1.96±0.1 0.90±0.035 20±12.5 7.9±0.2 49.6±1.2 19±5单侧神经病变 4 1.80±0.2 0.97±0.1 216±18.0 7.6±0.1 45.6±1.1 17±4周加植 9 1.78±0.16 1.07±0.1 236±17.0 8.2±0.2 46.6±1周围神经炎 20 1.97±0.1 1.10±0.05 243±16.5 8.1±0.3 47.6±.3 22±6

通过各项指标分析，误诊为各类周围神经病变的血Ca、P均低于正常值，尿P高于正常值，P＜0.05；血AKP、尿Ca明显高于正常值，P＜0.01，有显著性差异；Ins多在正常范围或高于正常，但无统计学意义。以上指标在各组间比较均无差别。

讨论

糖尿病骨质疏松症的发病机理目前未见完全阐明［2］，有的学者认为糖尿病患者骨量丢失与糖尿病病程、是否用胰岛素治疗及病情的严重程度无关［3］，但与糖尿病患者性别、年龄、身高、体重、种族、营养、生活习惯、绝经期等因素有关，最近还有人提出与遗传因素有关［4］。由于骨质疏松症早期一般无症状，当发生明显的骨矿代谢异常时，临床可表现疲乏无力、腰酸背痛及周身疼痛的症状，极易与糖尿病周围神经并发症相混淆［5］。

糖尿病骨代谢异常的早期血生化表现为血Ca、P降低，尿Ca、P排出增多。由于糖尿病患者的血糖增高，尿糖增多，导致高渗性利尿与尿量增多，同时高尿糖还降低了肾小管对Ca、P的重吸收，使尿中Ca、P的排泄量增多，过多的尿Ca、P丢失，可导致糖尿病患者的骨量减少，钙的丢失又可以引起继发性甲状旁腺功能亢进症，更加重骨质疏松的发生和发展。所以控制糖尿病病情，降低血糖，减少尿糖排出量，以减少尿Ca、P的丢失，仍是防治骨质疏松并发症的根本措施。

糖尿病患者多存在胰岛素相对或绝对缺乏。从生理角度看，胰岛素能抑制骨外组织腺苷酸环化酶的活性，使cAMP具有促进骨吸收的作用。当糖尿病患者胰岛素绝对或相对不足时可导致cAMP水平的升高，使骨吸收的作用增强。另外，在胰岛素不足时蛋白质的分解代谢强于合成代谢，使机体不能摄取足够的热量，骨基质的合成减少，最后导致骨量丢失［5］。本文观察54例继发骨质疏松患者的胰岛素平均水平并不低于正常，甚至有的高于正常，我们认为与2型糖尿病患者的胰岛素受体不敏感或自身胰岛素结构异常有关，使胰岛素不能发挥正常的生理作用，导致体内胰岛素的相对缺乏。对于这类患者，我们建议及早补充外源性胰岛素（剂量可随血糖水平而定），这样不但能有效控制糖尿病病情，还可预防骨质疏松的发生。

本文观察54例糖尿病患者早期即有血清AKP的升高。AKP主要存在于肝脏、骨骼、肾脏等组织，当发生骨代谢障碍时，由于骨细胞增生和活动旺盛，骨转换加快，可刺激AKP生成增加，使血中AKP水平升高。但临床多被误诊为糖尿病并发脂肪肝及慢性胆道感染所致的肝功损害，致使骨代谢异常长期得不到纠正和治疗。

糖尿病慢性并发症的病理基础是微血管病变，而微血管病变的发生不但影响周围神经的血液供应，引起局部缺血、缺氧，同时也影响骨的血管分布，使毛细血管通透性增加，诱导毛细血管周围基质反应而影响骨重建，导致骨量减少［6］，最终出现骨质疏松。当糖尿病患者的周围神经病变与骨质疏松症并发时，骨质疏松症更易误诊，所以临床医生应重视对糖尿病患者早期骨代谢异常指标的检测。

［1］池芝盛.糖尿病学［M］.北京：人民卫生出版社，1982：298.

［2］尹萍，韩刚.糖尿病与骨质疏松［J］.辽宁实用糖尿病杂志，2000，8（2）：58-59.

［3］Levin ME，Boisseau VC，Avioli LV.Effects of diabetes melli-tus on bone mass in juvenile and adult-onset diabetes［J］.N Engl J Med，2011，294（5）：241-245.

［4］刘建民，陈家伦.骨质疏松的遗传因素［J］.中华内分泌代谢杂志，2000，16（4）：265.

［5］王维力.骨矿疾病［M］.天津：天津科技翻译出版社，1997：323-326.

［6］张国英，宋慧，薛延.男性糖尿病患者部分骨代谢生化指标的测定［J］.中国糖尿病杂志，1998，6（3）：164-166.