不同病因及病变部位脑梗死患者急性期血压变化规律

姚 键 刘国超 杨晓燕

广东惠东县人民医院神经内科 惠东 516300

全球疾病负担（global burden of disease）研究表明，脑卒中是继冠心病和癌症之后的第三大死亡原因，其发病率和病死率在发展中国家呈不断上升趋势。在所有的脑卒中形式中，缺血性脑卒中占70%～80%［1］。脑梗死急性期多数患者伴有血压升高［2］。由于血压增高对患者病情转归和预后的影响研究结果不全一致［3－4］，故对脑卒中急性期血压是否需要调控及如何调控目前尚存争论［5－7］。众所周知，脑梗死是一类病因众多、发病机制复杂、临床表现多样的疾病，因此，我们认为从病因、发病部位及病灶大小细化脑梗死分类，在此基础上观察和分析各亚型脑梗死急性期血压变化特点，可为脑梗死急性期血压个体化干预提供更客观科学的理论依据。

1 资料和方法

1.1研究对象以广东省惠州市惠东县人民医院脑卒中登记库为基础，记录2011－01—2012－03我院神经科从发病到入院时间＜24h并被诊断为脑梗死的患者。入选标准：（1）年龄30～75岁，性别不限；（2）符合1997年全国第4届脑血管病学术会议制定的脑梗死诊断标准；（3）经头颅CT或 MR证实；（4）发病不超过24h；（5）首次发病。排除标准：（1）发病时间不明确者；（2）本次发病到入院时间超过24h者；（3）急性期经过降压治疗或首测收缩压≥220mmHg和（或）舒张压≥120mmHg，需要开始或持续使用降压治疗病者；（4）短暂性脑缺血发作或最后诊断为其他疾病者。

1.2按病因及病变部位和病灶大小分型选择符合标准的脑梗死急性期病人157例。根据患者的临床表现、影像学资料以及辅助检查将所有患者按2007年Sang Won Han提出的新 TOAST 病因分型［8］，其中 LVA 55例，CE 44例，SA 51例，SOD＆SUD 7例。按病变部位和病灶大小分型的牛津郡OSCP分型［9］：TACI 30例，PACI 46例，LACI 51例，POCI 30例。

1.3研究方法记录患者发病前血压及血压控制情况。分别研究各亚型患者入院7d内血压变化情况。血压测量方法：人工测量患者仰卧位右侧上肢肱动脉血压，记录收缩压及舒张压。前3d每4h测量1次，后4d每8h测量1次。入院时血压为入院后第1次测量到的血压。

1.4统计学方法采用SPSS 16.0统计软件包对数据进行统计分析。对不同亚型脑梗死患者的血压值比较采用方差分析。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1入院前血压及首测血压情况69.6%患者（109例）此次脑梗死发病前自知患有高血压，35.7%患者（48例）从未对高血压进行过任何类型的干预。急性脑梗死入院后，首测血压增高者占89.8%（141例）。76.4%患者（120例）发病7d后血压基本降至发病前血压水平。

2.2不同病因患者入院7d平均血压情况TOAST分型中，SA患者收缩压最高，CE患者收缩压最低，两者相比差异有统计学意义（P＝0.03＜0.05）。不同病因引起的脑梗死患者入院7d平均舒张压差异无统计学意义（表1，图1）。

表1 不同TOAST分型脑梗死患者入院7d平均收缩压和舒张压 （s）

表1 不同TOAST分型脑梗死患者入院7d平均收缩压和舒张压 （s）

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图1 不同TOAST分型脑梗死患者入院7d平均收缩压和和舒张压

2.3不同OCSP分型患者入院7d平均血压情况OCSP分型中，LACI患者收缩压最高，与POCI患者比较差异有统计学意义（P＝0.015＜0.05）。OCSP分型的脑梗死患者入院7d平均舒张压差异无统计学意义（表2，图2）。

表2 不同OCSP分型脑梗死患者入院7d平均收缩压和舒张压 （s）

表2 不同OCSP分型脑梗死患者入院7d平均收缩压和舒张压 （s）

收缩压 舒张压TACI 30 164±25 75±16 PACI 46 167±26 85±17 LACI 51 175±35 92±18 POCI 30 148±30 86±21

图2 不同OCSP分型脑梗死患者入院7d平均收缩压和舒张压

2.4不同病因患者入院7d每日平均血压变化规律脑梗死患者发病1d内收缩压和舒张压均达到最高值。发病1d后，所有患者收缩压及舒张压均表现为进行性下降趋势。发病第1天SA患者收缩压最高（180±20）mmHg，LVA患者也表现为较高收缩压（179±23）mmHg，SOD＆SUD患者收缩压最低（167±21）mmHg。发病1d内SA与SOD＆SUD收缩压比较差异有统计学意义（P＝0.027＜0.05），LVA与SOD＆SUD收缩压比较差异有统计学意义（P＝0.040＜0.05）。发病第3天，LVA患者收缩压（176±29mmHg）与CE患者收缩压（160±18mmHg）相比差异有统计学意义（P＝0.024＜0.05）。发病第7天，LVA患者收缩压（164±15 mmHg）与CE患者收缩压（150±10mmHg）相比差异有统计学意义（P＝0.021＜0.05）。SA患者发病第7天较第1天收缩压降低18mmHg，差异有统计学意义（P＝0.011＜0.05）。LVA患者发病第7天较第1天舒张压降低15mm－Hg，差异有统计学意义（P＝0.039＜0.05），见表3，图3、4。

图3 不同TOSAT分型脑梗死入院7d每日平均收缩压

表3 不同TOAST分型脑梗死患者入院7d每日平均收缩压和舒张压 （s）

表3 不同TOAST分型脑梗死患者入院7d每日平均收缩压和舒张压 （s）

动脉粥样硬化型 心源性栓塞性 小动脉硬化型 不明原因型收缩压 舒张压 收缩压 舒张压 收缩压 舒张压 收缩压 舒张压第1天 179±23 99±11 169±29 90±10 180±20 99±9 167±21 9时间1±7第2天 179±25 97±9 165±26 87±12 176±20 96±11 163±20 90±10第3天 176±29 95±6 160±18 85±15 169±19 94±9 168±19 85±12第4天 169±22 94±11 154±14 83±7 175±17 96±11 163±21 88±9第5天 169±19 90±7 161±19 84±9 173±21 92±13 161±14 87±11第6天 165±17 92±7 155±16 81±12 168±16 90±10 157±16 82±9第7天 164±15 89±8 150±10 83±10 162±19 86±11 157±16 81±7

表4 不同梗死部位（OCSP分型）脑梗死患者入院7d每日平均收缩压和舒张压 （s）

表4 不同梗死部位（OCSP分型）脑梗死患者入院7d每日平均收缩压和舒张压 （s）

TACI PACI LACI POCI收缩压 舒张压 收缩压 舒张压 收缩压 舒张压 收缩压 舒张压第1天 170±22 81±7 177±19 89±14 180±20 99±9 162±10 90时间±12第2天 168±19 80±9 171±17 88±13 176±20 96±11 157±19 88±12第3天 168±26 78±12 168±21 86±11 169±19 94±9 158±20 86±15第4天 164±18 72±12 170±22 84±10 175±17 96±11 151±18 86±10第5天 160±22 73±9 169±25 83±7 173±21 92±13 149±21 83±8第6天 156±25 73±13 165±27 80±10 168±16 90±10 137±18 81±9第7天 156±19 75±12 159±19 78±8 162±19 86±11 131±17 79±8

图4 不同TOSAT分型脑梗死入院7d每日平均舒张压

2.5不同OCSP分型患者入院7d每日平均血压变化规律

发病第1天LACI患者收缩压最高（180±20）mmHg，POCI患者收缩压最低（162±10）mmHg，两者比较差异有统计学意义（P＝0.039＜0.05）。POCI患者发病第7天 （131±17）mmHg较第1天（162±10）mmHg收缩压降低31 mmHg，差异有统计学意义（P＝0.00＜0.01），见表4，图5、6。

图5 不同梗死部位（OCSP分型）脑梗死患者入院7d每日平均平缩压

图6 不同梗死部位（OCSP分型）脑梗死患者入院7d每日平均舒张压

3 讨论

卒中急性期血压水平增高是脑梗死常见并发症。血压增高的具体机制不明，但考虑可能与以下机制有关：脑血管自动调节机制受损，交感神经系统激活，下丘脑－垂体－肾上腺轴异常以及损害自主神经系统［10］，脑组织水肿，“白大衣效应”，其他因素如膀胱充盈、疼痛、睡眠障碍等等。本研究发现多数患者入院时血压增高明显，即使原来血压正常的患者，也可出现血压暂时性升高。不同病因和病变部位及病灶大小脑梗死患者入院7d内血压均成自发下降趋势，但不同亚型呈现不同的血压变化规律。

按TOAST分型，从LVA及SA患者入院后7d的血压变化规律来看，无论从每日血压情况到7d内血压的整体状况，均呈现出较高的血压水平，其中收缩压升高尤为显著。LVA及SA患者既往高血压史较CE和SOD＆SUD患者多，故患者入院前基础血压较高，且以收缩压升高为主。这与国外的相关报道部分相似［11－12］。这种血压变化特点可以由各类型患者脑梗死形成机制解释。SA是患者继发于长期高血压的单个穿通动脉供血区范围神经功能局灶性缺失。对于LVA患者，高血压是动脉粥样硬化形成的主要因素，可导致动脉粥样硬化、血管硬化、血栓及栓塞形成。入院1d内LVA患者血压略有升高，CE及SA下降幅度相似，与SOD＆SUD相比下降曲线较平稳。发病3d内，SA下降11 mmHg，下降幅度最大。提示我们入院后血压越高，下降速度越快，幅度较大。上述血压的变化规律考虑主要与发病前LACI患者血压水平较高有关，有报道称，脑卒中前血压越高，其下降程度越大［13］。

按OCSP分型，不同亚型脑梗死患者收缩压及舒张压均不同程度升高，提示脑梗死的部位并不是引起血压升高的主要原因。入院7d内LACI患者血压水平最高，PACI患者血压水平其次，TACI患者血压水平第三，POCI患者血压最低，且POCI患者7d内血压下降幅度最大，考虑可能与病变部位引起的脑梗死严重程度和脑组织水肿有关。

总之，我们研究发现，不同的脑梗死亚型呈现不同的血压变化规律。在各脑梗死亚型中，发病前几日血压水平较低者预后相对较差，提示我们在脑梗死急性期给予降压治疗一定要慎之又慎。

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