吸痰后高呼气末正压肺复张对严重脓毒症患者血流动力学及呼吸力学的影响研究

刘晓伟，马 涛，裴 培，刘 志

吸痰是清除行机械通气患者气道内分泌物、维持呼吸功能的重要措施[1]，但临床上广泛采取的开放式吸痰法，在行负压吸引过程中会引起肺泡萎陷致肺容积下降而影响患者的呼吸力学指标[2]。肺复张是指在机械通气过程中间断给予高于平均气道压的压力并维持一定的时间，使萎陷的肺泡复张，以改善胸肺顺应性[3]。吸痰后如及时采取恰当的肺复张法，能很好地纠正因吸痰所致的肺容积减少和恢复呼吸力学指标。本研究对118例因严重脓毒症致Ⅰ型呼吸衰竭而行机械通气的患者吸痰后立即采取高呼气末正压(positive end expiratory pressure，PEEP)肺复张法，观察吸痰及肺复张前后患者呼吸力学指标的变化，探讨高PEEP肺复张法对血流动力学及呼吸力学指标的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 前瞻性选择2010年1月—2012年6月中国医科大学附属第一医院急诊科重症监护室行机械通气的基础疾病为严重脓毒症且并发Ⅰ型呼吸衰竭的患者为研究对象。本研究得到所有受试者家属的知情同意。

1.2 病例入选与排除标准 入选基础疾病符合严重脓毒症的诊断标准、并发Ⅰ型呼吸衰竭且行机械通气者。排除合并肺部基础疾病(包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、间质性肺病等)、胸腔积液及血流动力学不稳定者。

1.3 诊断标准 脓毒症:参考2001年国际脓毒症定义会议[4]标准：有已明确或疑似的感染，同时具备下列4项中的2项及以上：(1)体温>38 ℃或<36 ℃；(2)心率>90次/min；(3)呼吸频率>20次/min或动脉血二氧化碳分压(PaCO2)<32 mm Hg(4.27 kPa，1 mm Hg=0.133 kPa)；(4)白细胞计数>12×109/L或<4×109/L，未成熟粒细胞分数>0.1。严重脓毒症：脓毒症伴器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。器官功能障碍:低氧血症(动脉血氧分压/吸入气体氧浓度<300 mm Hg)，急性少尿(尿量<0.5 ml·kg-1·h-1)，肌酐水平增加≥2 mg/dl，凝血异常(国际标准化比值>1.5或活化部分凝血活酶时间>60 s)，腹胀(肠鸣音消失)，血小板减少症(血小板计数<100×109/L)，高胆红素血症(总胆红素>40 mg/L)。脓毒性休克：脓毒症经充分液体复苏仍存在动脉低血压，伴有低灌注状态(包括乳酸酸中毒、少尿或急性意识状态改变)。Ⅰ型呼吸衰竭：动脉血氧分压(PaO2)<60 mm Hg，PaCO2≤50 mm Hg。

1.4 研究方法

1.4.1 分组方法 按照随机数字表法将入选患者分为A、B两组，采用自身交叉对照方法，A组首先采用压力控制通气(PCV)模式，后采用容量控制通气(VCV)模式；B组则与之相反。在转换通气模式时保持原吸入气氧浓度(FiO2)、PEEP、潮气量(9 ml/kg，PCV时采用取得与VCV相等潮气量的吸气压力设置)和呼吸频率不变，吸呼比调节为1∶1.5～2.0。

1.4.2 吸痰及肺复张 两组患者均采取仰卧位行气管内插管(内径8.0 mm)，呼吸机(MAQUET Servoi V.2.0，Germany)机械通气，持续行心电、血压及血氧饱和度(SpO2)监测(PHLIPS Intellivue MP60监护仪，Made in Hamburg，Germany)。两组患者在第1种通气模式下均先稳定通气1 h后充分吸引口腔、鼻腔和气道内分泌物，之后A组在PCV模式下调整吸气压力增加10 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)并维持20 s，B组在VCV模式下增加潮气量使气道平台压(Pplat)增加10 cm H2O并维持通气20 s，标化肺容积。标化肺容积后再根据临床需要(VCV时气道峰压报警或PCV时潮气量过低报警或SpO2下降≥5%并且喉部闻及痰鸣音)进行吸痰，吸痰前均静脉注射地西泮10 mg，吸痰前不采取任何过度通气或氧合的方法，且不采取其他湿化痰液的方法(呼吸机具有持续气道湿化功能)。吸痰时将气管插管与Y形管脱离，阻断吸引负压后把吸痰管(12 F，外径4 mm)向气管插管内伸入30 cm时开始采用-150 mm Hg的压力边旋转吸引边退出，吸引15 s后立即移除吸痰管，连接气管插管和呼吸机管路并继续机械通气。吸痰结束后立即采取增加PEEP至20 cm H2O持续40 s的方法进行肺复张，肺复张后15 min内患者机械通气模式和参数与操作前保持不变，肺复张15 min后根据SpO2监测结果调整FiO2，维持SpO2≥90%，其余呼吸机参数仍保持不变至肺复张后30 min；之后换用第2种通气模式，按照上述顺序进行操作。

1.4.3 观察指标 分别记录两种通气模式下不同时间点的相关指标，包括：标化肺容积后15 min(基础水平)、吸痰后(肺复张前)、肺复张后30 min内患者心率、平均动脉压(MAP)、潮气量、气道峰压(Ppeak)、Pplat，并计算呼吸系统总动态顺应性〔Crs，Crs=潮气量/(Ppeak-PEEP)〕。潮气量、Ppeak和Pplat均连续记录5个呼吸周期并取平均值。

2 结果

2.1 一般资料 共入选118例患者，其中男52例、女66例，年龄26～84岁，平均(57.8±28.5)岁。A组56例，B组62例，两组患者性别、年龄及感染部位分布间差异均无统计学意义(P<0.05，见表1)。

表1 两组患者一般资料比较

注：*为t值

2.2 血流动力学指标变化 在PCV模式下，患者各时间点的心率和MAP间差异均有统计学意义(P<0.05)，其中吸痰后(肺复张前)心率、MAP分别较基础水平增加9.3%、8.4%(P<0.05)，复张后1 min时心率较肺复张前增加18.5%(P<0.05)，MAP降低13.3%(P<0.05)，复张后3 min时心率较肺复张前增加13.0%(P<0.05)，MAP降低10.0%(P<0.05)。在VCV模式下，患者各时间点的心率和MAP间差异亦均有统计学意义(P<0.05)，其中吸痰后心率、MAP较基础水平分别增加17.2%、9.9%(P<0.05)，肺复张后1 min时心率较肺复张前增加15.6%(P<0.05)，MAP降低14.3%(P<0.05)，肺复张后3 min时心率较肺复张前增加7.3%(P<0.05)，MAP降低8.8%(P<0.05)。在两种通气模式下，患者肺复张后5～30 min时心率、MAP与基础水平比较，差异均无统计学意义(P>0.05，见表2)。

表2 不同时间点患者心率和MAP变化

注：与基础水平比较，△P<0.05；与肺复张前比较，*P<0.05；PCV=压力控制通气，VCV=容量控制通气，MAP=平均动脉压

2.3 呼吸力学指标变化 在PCV模式下，患者肺复张前潮气量较基础水平下降28.9%、Crs下降28.7%(P<0.05)；肺复张后1 min时潮气量较肺复张前增加43.8%、Crs增加42.0%(P<0.05)；肺复张后30 min时潮气量较肺复张前增加35.9%、Crs增加34.3%(P<0.05)。肺复张后3、5、10 min时患者潮气量和Crs与基础水平间差异无统计学意义(P>0.05)。

在VCV模式下，患者肺复张前Ppeak较基础水平增加30.7%、Pplat增加22.4%、Crs下降32.1%(P<0.05)；肺复张后1 min时Ppeak、Pplat较肺复张前降低24.3%、25.1%(P<0.05)，Crs增加33.5%(P<0.05)；肺复张后1 min时患者Ppeak、Pplat和Crs与基础水平间差异无统计学意义(P>0.05)；肺复张后30 min时Ppeak、Pplat分别较肺复张前降低22.0%、24.4%(P<0.05)，而Crs较肺复张前增加37.7%(P<0.05)；肺复张后3、5、10 min时患者Ppeak、Pplat和Crs与基础水平间差异无统计学意义(P>0.05，见表3、图1～3)。

表3 不同时间点患者呼吸力学指标变化比较

注：与基础水平比较，△P<0.05；与肺复张前比较，*P<0.05；Crs=总动态顺应性，Ppeak=气道峰压，Pplat=气道平台压

注：与基础水平比较，△P<0.05；与肺复张前比较，*P<0.05

图1 在PCV模式下不同时间点患者潮气量变化

Figure1 Changes of tidal volume at different times under PCV

注：与基础水平比较，△P<0.05；与肺复张前比较，*P<0.05

图2 在PCV和VCV模式下不同时间点患者Crs变化

Figure2 Changes of Crsat different times under PCV and VCV

注：与基础水平比较，△P<0.05；与肺复张前比较，*P<0.05

图3 在VCV模式下不同时间点患者气道压力变化

Figure3 Changes of airway pressure at different times under VCV

3 讨论

吸痰是机械通气患者最常见的护理操作，本研究显示，在PCV和VCV通气模式下，患者吸痰后血流动力学指标发生变化，出现心率加快和MAP升高，这与吸痰管对气管黏膜的机械刺激及吸痰造成短暂的低氧状态有关[5]，而肺复张后患者心率进一步加快，但MAP较肺复张前降低，这与肺复张时应用了相对较高水平的PEEP导致胸内压增加、静脉回心血量相对减少、心输出量降低有关[6]。本研究显示，心率和MAP均在肺复张后5 min时恢复至吸痰前的基础水平，提示肺复张引起的血流动力学改变是短暂可逆的。

在VCV模式下气道内痰液积聚可引起气道阻力增加，表现为气道压力上升。本研究发现，吸痰后气道压力并没有明显下降，仍然高于基础水平，这可能是由于研究中吸痰管的插入深度通常只能探及隆突或主支气管进而有效清除近端气道[7]，但中小支气管才是影响呼吸道阻力的主要因素；再加上吸痰管刺激气道引起支气管痉挛，以及肺泡萎陷不张[8]等因素使吸痰后气道阻力并不低于基础水平，在VCV模式下Ppeak增加，而在PCV模式下则表现为潮气量下降。

本研究在标化肺容积前均对患者的口(鼻)腔和气道内进行充分吸引，然后根据临床需要为患者吸痰，每次吸痰时吸出的气体除了沿着气管插管和吸痰管之间的缝隙进入肺内的外界空气外，还包括肺内的气体。吸痰可引起部分肺泡萎陷、肺容积减少，Crs降低[9-10]。在PCV模式下肺泡萎陷导致呼吸阻力增加，此时吸气压力固定，引起潮气量下降，肺Crs降低；而在VCV模式下潮气量固定，肺泡萎陷会导致气道压力上升，保持开放的肺泡相对过度膨胀使Pplat增加。而维持正常的肺容积，特别是维持一定的功能残气量，是维持肺功能的前提[11]，本研究结果显示，患者吸痰后立即采取增加PEEP至20 cm H2O持续40 s的方法进行肺复张，在PCV模式下可见患者潮气量和Crs增加；在VCV模式下，患者Ppeak和Pplat分别下降，Crs增加，均恢复到基础水平并能维持30 min，提示在吸痰后及时采取肺复张可以有效恢复肺容积。

关于肺复张的压力水平和持续时间目前仍无定论。常用的复张持续时间为15～30 s，压力水平为20～40 cm H2O[12]。高PEEP法肺复张时，有发生气压伤的风险；随着胸内压力的增加，回心血量减少，心输出量相应降低，会引起低血压；而且压力增加能够改变肺泡-毛细血管膜的完整性，细菌移位种植的风险加大。本研究观察患者接受机械通气的最初24 h内进行吸痰后肺复张对相关指标的影响，已有研究表明肺复张对于病程早期患者的疗效优于晚期患者[13]，而对于病程中晚期患者进行肺复张，对恢复患者呼吸力学指标的作用可能不如本研究结果明显。此外，肺复张的效果还与患者的基础疾病以及肺复张前呼吸机参数的设置如潮气量、PEEP等有关。肺复张的目的是在安全范围内尽可能增加肺泡复张的比例，而如何使开放的肺泡在呼气相保持持续开放才是决定最终治疗效果的关键，因此在实施肺复张后监测每个呼吸周期的肺Crs的变化，确定肺泡关闭的压力点，并将PEEP设置稍高于此压力点，对患者的预后将有积极的影响，这也有待于临床进一步深入研究。

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